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21.
肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用。方法采用肠缺血/再灌注模型。32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组)。检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(Hb-CO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P<0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P<0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P<0.05或P<0.01)。AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P<0.05)。病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻。结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用。 相似文献
22.
目的 研究血红素氧合酶 1(HO 1)及血红素氧合酶 2 (HO 2 )在局灶性脑缺血中的作用。方法 采用大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型 ,对 6 6只大鼠脑缺血后不同时间点进行HO 1、HO 2免疫组化染色及病理学研究 ,并用计算机图像分析技术计算两者表达水平。结果 栓塞后 30min大鼠皮质及海马即有HO 1阳性神经元及胶质细胞的表达 ,且随着时间推移HO 1的表达逐渐增强 ,到栓塞后 12h达峰值 (P <0 0 1) ,以后逐渐下降 ,栓塞后 1周仍有HO 1表达。HO 2在正常大鼠及梗死大鼠脑组织内均有表达。栓塞后不同时间段 ,HO 2阳性神经元的数量无明显变化 (P >0 0 5 ) ,但HO 2表达呈动态变化 ,2 4h时最高 (P <0 0 1) ,以后逐渐下降。结论 脑缺血时脑内HO 1、HO 2表达的不同变化 ,是脑组织对损伤恢复重要的机制之一。HO 1修复受损的神经元和胶质细胞 ,而HO 2在于维护正常细胞的稳定 相似文献
23.
缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对Ⅰ型胶原的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)诱导型血红素氧合酶 (HO 1 ) /一氧化碳 (CO)系统的变化及其对胶原合成的影响 ,探讨血红素氧合酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制。方法 :原代培养的大鼠PASMC ,用分光光度计检测PASMC培养液中CO相对含量的变化 ,Westernblot检测PASMCHO 1和转化生长因子 β3 (TGF β3 )表达的变化 ,用免疫细胞化学法分别观察PASMCHO 1、TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白表达的变化 ,原位杂交法检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化。结果 :缺氧 2 4h诱导PASMC表达TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA ,与对照组比较缺氧使HO 1蛋白表达增加 6 7.4 5 % (P <0 .0 1 )、CO含量增加35 .4 1 % (P <0 .0 5 )。ZnPP(HO 1抑制剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量降低 7.88% (P <0 .0 1 )、HO 1蛋白表达减少 2 3.9% (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达增高 393% (P <0 .0 1 )、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均增加。Hemin(HO 1诱导剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量增加 8.83% (P <0 .0 1 )、HO 1表达增高 1 0 5 % (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达降低 6 8.1 2 % (P <0 .0 1 ) ,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均减少。结论 :缺氧刺激下大鼠PASMCHO/CO系统上调 ,内源性CO能够抑制Ⅰ型胶原 相似文献
24.
血红素氧合酶-1对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:8,自引:4,他引:4
目的 探讨钴卟啉 (CoPP)诱导的血红素氧合酶 (HO) 1高表达对大鼠肾缺血再灌注损伤 (IRI)的保护作用。方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,随机将动物分为假手术组 ,对照组和实验组。动态检测血尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、超氧化物岐化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量以及进行肾组织光镜形态学观察和酶联免疫吸附试验 (ELISA)和Westernblot分析HO 1。结果 对照组BUN、Cr升高 ,SOD下降 ,MDA升高 ,HO 1中度提高 (14 4.5± 13 .6) ,肾组织结构紊乱。实验组除HO 1含量大幅提高外 (62 9.4± 78.9) ,尚能显著逆转上述改变 ,两组间差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 CoPP预处理诱导HO 1在肾缺血之前高表达可通过清除氧自由基 (OFRs)而减轻大鼠肾IRI。 相似文献
25.
目的 观察HO CO系统在肝硬化病人肝组织中的表达及与门静脉压力的关系 ,以探讨其在肝硬化门脉高压中的作用。方法 随机选取 2 0例正常志愿者及 2 0例肝硬化患者 ,在B超引导下经皮经肝穿刺分别测定门静脉压力、抽取门静脉血和外周血并留取肝组织 ,测定血液中CO浓度 ,用免疫组化和RT PCR方法观察肝组织HO 1及其HO 1mRNA的表达。结果 肝硬化病人下腔静脉及门静脉血中CO浓度、肝组织HO 1、HO 1mRNA的表达及门静脉压力均分别显著高于正常对照组 ,正常对照组的外周血和门静脉血中CO浓度水平接近 ,无明显差异 ;但肝硬化患者的门静脉血CO浓度显著高于外周血CO浓度。结论 门脉血CO浓度、肝组织中HO 1以及HO 1mRNA表达与门静脉压力密切相关 相似文献
26.
失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症,此时发生全身血流再分布,导致肠道血流量减少,绒毛顶部的粘膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落,复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤,导致肠粘膜屏障受损,肠道内大量细菌向肠腔外迁移,此过程称为细菌移位,可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭。血红素加氧酶(HO)作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶,包括3种同工酶:HO-1、HO-2和HO-3,其中只有HO-1是诱导型酶。HO-1表达上调可减轻失血复苏大鼠肝损伤。HO-1在失血性休克复苏时肠粘膜损伤中的作用有待进一步探讨。本研究拟评价肠组织HO-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用。 相似文献
27.
目的 探讨氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠20只,雌雄不拘,2~2.5月龄,体重160~185 g,随机分为2组(n=10),感染性休克组(S组)单次腹腔注射0.9%NaCl溶液1 ml,氯高铁血红素预先给药组(H组)单次腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg(1 ml).2组均于给药后24 h采用静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(0.5 ml)制备感染性休克模型.于静脉注射LPS前、注射LPS后30、60和90 min时,记录左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax).于静脉注射LPS后6 h经颈总动脉采集血标本,放血处死大鼠,取左心室心肌组织,测定血浆乳酸脱氢酶(DH)和肌酸激酶(CK)活性、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度及心肌血红素氧合酶(HO)-1 mRNA、HO-2 mRNA及其蛋白的表达.结果 与S组比较,H组静脉注射LPS前LVSP和±dp/dtmax差异无统计学意义(P>0.05);注射LPS后各时点LVSP和±dp/dtmax升高,血浆LDH和CK活性降低,全血COHb浓度升高,心肌HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05),HO-2mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯高铁血红素100 mg/kg预先给药可通过诱导HO-1生成减轻感染性休克大鼠心肌损伤. 相似文献
28.
目的 探讨右美托咪定调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设置对照组、H2O2组、1μmol右美托咪定+H2O2组、5μmol右美托咪定+H2O2组、10μmol右美托咪定+H2O2组。CCK-8法检测各组H9C2细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组H9C2细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,H2O2组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对... 相似文献
29.
目的: 探讨外源性CO对LPS攻击时大鼠肠道的保护作用及作用机制。 方法: 血气分析监测大鼠呼吸参数,在1、3、6 h的时点上,分别对空白组、脂多糖组(LPS,5 mg/kg)、低浓度CO吸入组(CO 250 mL/M3)、腹腔内CO注射组(CO 2 mL/kg)、脂多糖CO吸入组(LPS 5 mg/kg+CO 250 mL/M3)和脂多糖血症CO腹腔内注射组(LPS 5 mg/kg+CO 2 mL/kg),用硫代巴比妥酸法(TBA)测定肠道丙二醛(MDA)含量,用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用RT-PCR检测肠道组织内的血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA的变化。 结果: 给予250 mL/M3的CO持续吸入以及2 mL/kg的CO腹腔内注射,在1、3、6 h时点上,大鼠无缺氧情况的出现。两种方法给予外源性的CO,均降低了内毒素血症时大鼠肠道组织中的MDA含量,提高了SOD的活性,同时诱导了肠组织的HO-1 mRNA 的表达。 结论: 低浓度的CO吸入(250 mL/M3)和一次性腹腔内注射CO(2 mL/kg)补充对大鼠是安全的,补充低浓度或小剂量的外源性CO可以对脂多糖血症肠道提供保护作用,并可以刺激HO-1的产生,促进内源性的CO产生发挥抗炎作用。 相似文献
30.
目的: 探讨血红素氧合酶(HO)-1在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法: 将大鼠随机分为5组:正常对照组、LPS组、CCK-8+LPS组、LPS+Hm(氯血红素,CO供体)组、LPS+ZnPP(锌原卟啉,HO-1特异性阻断剂)组。各组给药后2 h、6 h、12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目;进行肺组织的形态学观察;测定肺组织中丙二醛(MDA)含量和HO-1蛋白活性;应用RT-PCR和Western blotting技术检测给药后6h肺组织中HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果: LPS组肺组织出现损伤性变化,同时BALF中PMN数目、肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应对照组(均P<0.05);CCK-8+LPS和LPS+Hm组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组,而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应LPS组(均P<0.05);LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS组,而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达分别低于相应LPS组(均P<0.05)。结论: CCK-8可部分通过HO-1介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥减轻LPS所致的肺损伤作用。 相似文献