血清同型半胱氨酸a-L岩藻糖苷酶血清铁蛋白在原发性肝癌患者中的表达及应用

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、a-L岩藻糖苷酶(AFU)、血清铁蛋白(SF)的检测在原发性肝癌(PHC)诊断中的应用。方法选取焦作市人民医院2013年1月至2016年3月收治的原发性肝癌组97例以及同期健康对照组95名,并收集他们Hcy、AFU、SF的检测结果,计算其在PHC的阳性率。结果 PHC组血清Hcy、AFU、SF的水平分别为[(48.2±25.1)μmol/L、(58±28)U/L、(393±120)ng/m L],明显高于健康对照组[Hcy(17.9±2.6)μmol/L)、AFU(23±8)U/L和SF(82±60)ng/m L]的水平,2组比较差异有统计学意义。结论 Hcy、AFU和SF在PHC患者中高表达,是诊断原发性肝癌良好的生化指标。     

基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的 观察加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的干预作用，探讨其改善免疫球蛋白A肾病（IgAN）大鼠炎症病变的相关机制。方法 采用血清药理学方法，将18只大鼠分为3组，正常组，加味三仁汤高、低剂量（20.70，10.35 g·kg^-1·d^-1）组，每组6只，加味三仁汤高、低剂量组给予加味三仁汤相应溶液灌胃，正常组灌胃等体积蒸馏水。分别灌胃5 d后，采血制取含药血清。采用大鼠肾小球系膜细胞（HBZY-1），分为正常组，模型组，贝那普利组（50 μmol·L^-1），加味三仁汤高、低剂量组。釆用噻唑蓝（MTT）比色法检测各组细胞增殖情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原（ColⅣ）的含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分别检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达量和mRNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖显著（P<0.01），ColⅣ分泌显著增多（P<0.01），磷酸化（p）-Akt，p-p65蛋白表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，加味三仁汤高剂量组显著抑制细胞增殖（P<0.01）和ColⅣ分泌（P<0.01），降低Akt磷酸化水平（P<0.01），降低NF-κB p65阳性表达（P<0.01）。结论 加味三仁汤能够抑制脂多糖诱导的HBZY-1细胞增殖，降低ColⅣ蛋白含量，可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活密切相关。     

基于网络药理学及实验验证探讨薰衣草对皮肤光损伤的防护作用机制

目的 运用网络药理学和分子对接技术预测薰衣草防护皮肤光损伤的活性成分及作用机制，并通过动物实验进一步验证可能的信号通路。方法 通过SwissTargetPrediction，PharmMapper数据库和查阅文献获取薰衣草的活性成分及潜在作用靶点；通过GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、DrugBank和DisGeNET数据库获取皮肤光损伤相关靶点；筛选获得两者的共同靶标后，采用STRING分析靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，利用Cytoscape 3.8.2软件中“CytoNCA”插件对该PPI网络做拓扑分析和核心靶点筛选，使用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，选取薰衣草中的活性成分和信号通路上的蛋白通过AutoDock vina 1.1.2软件进行分子对接验证；最后通过UVB辐照小鼠背部裸露皮肤建立光损伤模型，肉眼观察小鼠的皮肤状态，采用苏木素-伊红（HE）和苦味酸-酸性品红法（VG）染色观察小鼠皮肤组织病理学改变，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠皮肤组织中蛋白的表达水平，进一步验证关键的信号通路。结果 该研究共筛选出薰衣草活性成分6个，潜在靶点526个，预测疾病相关靶点2 688个，药物-疾病交集靶点258个，PPI网络筛选出核心靶点16个，KEGG通路分析筛选了113条相关信号通路，其中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路可能在薰衣草防护皮肤光损伤中起关键作用，分子对接结果显示，活性成分和信号通路上的蛋白对接良好。动物实验结果表明，薰衣草总黄酮能够明显改善小鼠皮肤外观状态和组织病理学，并显著降低磷酸化（p）-PI3K、p-Akt、B细胞淋巴瘤（Bcl）-2蛋白的相对表达水平（P<0.05、P<0.01），明显升高Bcl-2相关X蛋白（Bax）的相对表达量（P<0.05）。结论 该结果表明，薰衣草抗皮肤光损伤具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点，为后续深入研究薰衣草抗皮肤光损伤的复杂机制提供依据。     

白米饭怎就成了垃圾食物

俗话说，人是铁，饭是钢，可近日一则题为“白米饭——垃圾食品之王”的帖子在微博、微信圈广为流传。网帖称，南瓜、地瓜、土豆、芋头、大豆，可以提供丰富的膳食纤维、维生素、矿物质、蛋白质，且它们都是足够却不过量的碳水化合物（糖）的来源。而白米饭却完全不同，几乎不含有蛋白质、脂肪、维生素、矿物质——只有淀粉和糖。这是真的吗？     

长寿是一种生活方式--影响寿命的6种性格

人类的寿命能有多长？哈佛大学教授、澳大利亚老龄化研究专家大卫·辛克莱尔,正致力于研究一种名为去乙酰化酶的蛋白质。他发现这种蛋白质能有效延长教母、     

藤黄微球菌Rpf结构域及其突变体蛋白的生物学活性测定

目的:对藤黄微球菌Rpf结构域及其突变体E54K,E54A蛋白的生物学活性进行评价。方法:将纯化的Rpf结构域及其突变蛋白加入到休眠的耻垢分枝杆菌中测定各自的生物活性。结果:证实Rpf结构域蛋白对耻垢分枝杆菌有一定的促生长作用,而突变体E54A,特别是E54K没有此作用。结论:明确了Rpf结构域及其两种突变体蛋白,对耻垢休眠菌复苏的作用,为上述蛋白在结核病预防和快速诊断中的应用奠定基础。     

急性冠状动脉综合征患者血清hs-CRP、Hcy、LP-PLA2与血管内超声虚拟组织学斑块特征的相关性研究

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白相关磷脂A2(LP-PLA2)与血管内超声虚拟组织学冠状动脉斑块特征的关系。方法:选择ACS患者70例为患者组,另选可排除冠心病者50例为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测及两组血清hs-CRP、Hcy、LP-PLA2水平,并探讨患者组血清hs-CRP、Hcy、LPPLA2与血管内超声虚拟组织学冠状动脉斑块特征的相关性。结果:患者组血清hs-CRP、Hcy、LP-PLA2水平均明显高于对照组(P<0.05)。患者组斑块脂质坏死组织面积(32.76±7.83)%,钙化组织面积(13.45±6.05)%,纤维组织面积(41.84±16.12)%,纤维脂质面积(12.77±2.31)%、面积狭窄率(79.01±13.96)%,血管重塑指数(2.51±0.38)。血清hs-CRP、Hcy、LP-PLA2水平和斑块脂质坏死组织面积、斑块重塑指数呈正相关,与钙化组织面积、纤维组织面积、纤维脂质面积、面积狭窄率无关。结论:血清hs-CRP、Hcy、LP-PLA2与血管内超声虚拟组织学的斑块脂质坏死组织面积、斑块重塑指数等冠状动脉斑块特征密切相关,可作为易损斑块的重要炎症标记。     

降钙素原检测在重症颅脑损伤患者中的临床价值

目的探讨血清降钙素原(PCT)检测在重症颅脑损伤患者中的临床价值。方法检测34例重症颅脑损伤继发感染患者,32例重症颅脑损伤未继发感染患者及38例健康体检者PCT、C-反应蛋白(CRP)及白细胞计数(WBC)水平。结果感染组PCT明显高于未感染组及健康对照组(P<0.01),感染组与未感染组CRP及WBC比较差异无统计学意义(P>0.05),但感染组与未感染组CRP及WBC均高于健康对照组(P<0.01)。结论 PCT检测有利于重症颅脑损伤继发感染的诊断,具有一定的临床应用价值。     

IFG／IGT患者血浆脂蛋白、CRP、IL-6相关性分析

本实验通过对空腹血糖正常者、IFG／IGT患者和2型糖尿病患者的血载脂蛋白B、CRP、IL-6的检测数据进行比对分析，探讨载脂蛋白B、CRP、IL-6的改变对糖尿病进程的影响，为糖尿病的预防和转归提供科学依据。     

不同糖代谢状态下大鼠肝X受体的表达及其对肝糖代谢的影响

目的 观察肝X受体(LXR)在不同糖代谢状态下肝内表达的变化情况及其对肝糖代谢酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA和葡萄糖激酶(GCK)mRNA表达的调节,阐明LXR信号通路对糖代谢的影响机制.方法 SD雄鼠36只分为正常对照组、糖尿病组、肥胖组和肥胖伴糖尿病组.测定各组大鼠的体重、血糖、胆固醇和甘油三酯.采用实时PCR检测各组大鼠肝脏LXR mRNA、PEPCK mRNA和GCK mRNA的表达情况,应用Western印迹测定肝脏LXR蛋白质的表达.结果 各实验组大鼠肝LXRmRNA表达均显著高于对照组(P＜0.05).Western印迹结果示各组LXR蛋白表达量和转录水平一致.与对照组和肥胖组相比,肥胖伴糖尿病组和糖尿病组肝PEPCK mRNA表达均明显上调,GCK mRNA均明显下调;与对照组相比,肥胖组PEPCKmRNA表达明显下降,GCKmRNA明显上升(均P＜0.05).结论 在非糖尿病阶段,LXR可能作为糖代谢的保护性受体,通过调节肝糖代谢酶,使血糖保持稳态.进入糖尿病阶段后,LXR的保护作用并不能逆转因胰岛素不足所致的糖代谢相关酶的异常改变,血糖不能恢复正常.

Abstract：

Objective To investigate the mechanism of liver X receptor(LXR)signal pathway in regulating glucose metabolism by observing the variety of LXR expression and its impacts on regulating the mRNA expression of PEPCK and GCK, the key enzyme of hepatic glucose metabolism in various glucose metabolic status in rats. Methods SD rats were chosen and divided into four groups:the CON group, the induced DM group, the OB group, and the induced OB+DM group. For each group of rats, body weight, blood glucose, serum triglycerides, and cholesterol were measured. Then the rats were sacrificed and the livers were collected and studied. Real-time PGR was used to measure the expressions of LXR mRNA, PEPCK mRNA, and GCK mRNA in the livers. Finally, the Western Blot assay was used to measure the liver LXR protein expression. Results The expression of LXR mRNA was significantly higher in DM,OB, and OB+DM groups than in CON group(P＜0.05).The Western blot results showed that the levels of protein were in accordance with the mRNA expression. Comparing to the CON and the OB groups, the PEPCK mRNA expression of the OB+DM and the DM groups was significantly higher, while the GCK mRNA expression of these two groups was significantly lower(P＜0.05). Comparing to the CON group, the PEPCK mRNA expression of the OB group was significantly lower, while the GCK mRNA expression of OB group was significantly higher(P＜0.05).Conclusions During non-diabetic phase, LXR could act as a protective receptor for glucose metabolism and keep glucose homeostasis by regulating the key enzymes of the hepatic glucose metabolism. While in the diabetic phase, the protective receptor LXR failed to reverse the change of the related enzymes caused by insulin deficiency, and finally the plasma glucose level was raised.