湿性脂肪干细胞辅助自体颗粒脂肪移植术研究进展

近年来,白体颗粒脂肪（adiposegranule,AG）、脂肪干细胞（adiposederivedstemcells,ADSCs）、ADSCs辅助AG注射填充移植术（cell-assisted1ipotransfer,CADL）、血管基质细胞（stromalvascularfraction,SVF）、新鲜SVF辅助AG移植术阻等热点研究,基本突破了严重制约临床传统单纯多量大体积AG注射填充移植术吸收率高的瓶颈难题,为多量大体积AG注射填充移植在整形美容领域带来新希望;2008年,刘乃军针对CAL技术客观公正地创造性定义和分类为干性CAL和湿性CAL概念,对规范湿性CAL临床标准流程具有重要意义,     

富血小板血浆对大鼠游离脂肪移植物存活的作用

目的 探讨富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)对游离脂肪移植物存活的作用.方法 采用自身配对设计,获取Wistar大鼠脂肪组织和PRP,于24只Wistar大鼠背部分别注射以下3组脂肪移植物:A组为空白对照组;B组为PRP未激活组;C组为PRP激活组.术后1、2、3个月各处死8只大鼠,分别获取3组移植物标本,进行形态学和组织学观察,标本行HE染色,于光镜下观察脂肪组织存活情况,并进行病理学分析.结果 形态学结果显示,术后1个月C组移植物直径明显大于A组(P＜0.05),而移植物体积比较,3组间差异均无统计学意义(P＞0.05).组织学结果显示,术后1个月,C组小血管密度明显高于A组(P＜0.05),术后3个月,C组炎性反应明显轻于A组和B组(P＜0.05),而其他病理观察指标:脂肪组织完整性、纤维化程度及囊腔空泡形成,在各时间段3组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在Wistar大鼠模型上PRP对游离脂肪移植物的存活无明显促进作用.     

眶脂肪重置矫正上睑凹陷

目的 探讨上睑眶隔脂肪重置及眶脂肪包膜内脂肪颗粒填充矫正上睑凹陷的手术方法及疗效.方法 对48例上睑凹陷者,采用切开法重睑成形术常规切口,水平切开眼轮匝肌,剪开眶隔膜,显露眶脂肪,松解眶脂肪包膜与眶隔膜间的疏松连接,将移位的眶脂肪牵引、复位到凹陷区,并做定位缝合.对眶脂肪容量不足的患者,在凹陷区的眶脂肪包膜内注入适量脂肪颗粒,并向后上方部分推移,达眶上缘空虚的区域,复位眶隔膜以补不足,常规缝合切口.结果 48例(96只眼)中32例(64只眼)获6～42个月随访,平均随访11个月,上睑凹陷消失,重睑线流畅、两侧对称,眼部外观接近美学标准,无并发症.结论 对上睑凹陷患者,施行眶脂肪重新分配和(或)眶脂肪包膜内脂肪颗粒移植,使眶脂肪的位置和容量达到解剖结构上的恢复,有利于眼外形的美化,可取得良好的手术效果.     

脂肪干细胞对创面愈合作用的研究进展

创面愈合是由多种细胞及细胞因子参与的复杂过程,难愈或不愈创面是整形外科的一大挑战.随着人们对脂肪干细胞基础研究及临床应用研究的深入,利用脂肪干细胞来提高创面愈合已被证明是一种非常有前景的治疗策略.在此就脂肪干细胞促进创面愈合的机制、治疗策略的改进、细胞移植途径及临床应用研究等方面的进展进行综述.     

黄芪对自体脂肪颗粒移植存活率的影响

目的探讨黄芪对自体脂肪颗粒移植成活率的影响。方法建立新西兰大白兔自体脂肪移植动物模型,设立实验组和对照组,实验组予以肌肉注射不同剂量的黄芪注射液。检测血液中VEGF含量,脂肪移植体剩余重量,计算移植脂肪的存活率;HE染色后镜下观察脂肪移植组织细胞形态和血管密度;血管内皮细胞Ⅷ因子免疫组化法观察新生血管生长情况及密度。结果实验组移植脂肪组织存活率明显高于对照组;实验组血清VEGF表达水平明显高于对照组;HE染色及血管内皮细胞Ⅷ因子免疫组织化学染色显示实验组在脂肪细胞数量、形态、脂肪移植体纤维化程度及新生毛细血管密度等方面均优于对照组。结论黄芪注射液能够显著提高新西兰大白兔自体脂肪颗粒移植的存活率。     

骨、脂肪、神经三者相互作用在激素性股骨头坏死中作用的探讨

糖皮质激素广泛应用于各种免疫性疾病,并且有很好的临床效果,但是它同时会产生很多严重并发症,比如股骨头坏死（osteonecrosis of the femoral head,ONFH）,最终引起患者股骨头塌陷,从而需要行全髋关节置换术。     

盆腔脂肪增多症合并腺性膀胱炎1例报告

正盆腔脂肪增多症是以盆腔内大量脂肪异常增生和脏器受压为特征的罕见良性疾病,病因不明,大多数合并腺性膀胱炎。本科现收治1例本病患者,报告如下。1病例简介患者,男,33岁,因"腰部不适1月余"入院。现无腹痛,无发热,无恶心、呕吐,无血尿,无尿急、尿频、尿痛,无排尿困难,无尿不尽感。体格检查:     

PI3-K/Akt通路在脑缺血治疗中的调控机制研究

目的观察脑缺血-再灌注损伤后PI3-K/Akt通路的活性变化,并探讨阿利吉仑的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察PI3-K、Akt基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果缺血-再灌注后PI3-K、Akt表达明显减少。阿利吉仑通过激活PI3-K/Akt通路,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积。结论 PI3-K/Akt通路参与了阿利吉仑的脑保护作用,为其临床应用提供了理论基础。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠TLR4基因及其甲基化水平的相关性研究

目的 观察非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏中Toll样受体4（TLR4）基因的表达及其甲基化水平的 变化,并探讨两者在NASH发病中的相关性。方法 将20只大鼠采用随机数字表法分为正常组与模型组,每组10 只。正常组与模型组大鼠分别饲喂普通饲料和高脂高糖饲料,于24周后处死。测量大鼠体质量及肝质量,并取各组 大鼠血清及肝脏组织,于低温保存。通过病理染色观察肝细胞的形态变化、脂肪变性及炎性细胞浸润程度。采用酶 联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、三酰甘油（TG）及总胆固醇 （TC）水平;采用免疫组织化学染色法检测肝脏CD68蛋白的表达;采用蛋白免疫印迹法检测肝脏TLR4蛋白的表达; 实时荧光定量PCR检测肝脏TLR4基因mRNA的表达;亚硫酸氢测序PCR（BSP）检测肝脏TLR4基因甲基化水平。结 果 与正常组相比,模型组肝细胞体积增大,出现大量脂肪空泡,炎性细胞浸润明显;肝指数升高,血清中ALT、AST、 TC及TG明显升高（P＜0.01）;CD68蛋白的表达含量明显升高;TLR4蛋白、mRNA表达明显升高（P＜0.01）;甲基化水 平降低（P＜0.01）。TLR4的甲基化水平与其mRNA相对含量的表达呈负相关（P＜0.01）。结论 NASH模型大鼠肝 脏TLR4基因的表达与其甲基化水平呈负相关,TLR4基因甲基化水平的降低在NASH发病因素中发挥重要作用。