小剂量全反式维甲酸治疗纯红细胞再生障碍性贫血疗效观察

本文报告用小剂量全反式维甲酸（ＬＤ－ＡＴＲＡ）治疗纯红细胞再生障碍性贫血（ＰＲＣＡ）４例，取得２例缓解，１例明显进步的疗效。认为该法有用量小、见效快、副作用轻、无产生高白细胞综合征之虑。ＬＤＡＴＲＡ治疗ＰＲＣＡ的机理可能是在促使停滞在原始阶段的红系祖细胞向成熟阶段分化上起了作用。     

全反式维甲酸抗肿瘤作用的研究进展

 维甲酸类药物包括维生素A的天然及人工合成的衍生物。维生素A（视黄醇）进入人体后转变成视黄醛，再经氧化变成维甲酸。维甲酸是维持生长发育不可缺少的物质，尤其在促进上皮组织分化生长及维持其正常功能方面起重要作用。     

痤疮软膏晚上抹

治疗痤疮时，维甲酸软膏是最常用到的一种药物。由于除痘一时心切，很多患者会在早晚都往脸上涂抹维甲酸软膏，有些人甚至一天使用三次，结果皮肤出现了红肿、疼痛等不良反应。     

紫杉醇和维甲酸对前列腺癌PC-3细胞的作用

目的　观察紫杉醇 (PA)和维甲酸 (RA)协同对前列腺癌细胞系PC 3的体外作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法　应用光镜形态学、噻唑蓝 (MTT)法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了 10 -6、10 -7、10 -8mol/L浓度紫杉醇和 10 -5、10 -6、10 -7mol/L浓度维甲酸在体外单药或协同对前列腺癌细胞系PC 3的作用和对细胞DNA含量及CyclinD1表达的影响。 结果　 10 -6mol/L以上浓度维甲酸作用 48h可增强 10 -7mol/L以上浓度紫杉醇对前列腺癌PC 3细胞系的生长抑制 [抑制率≥ (5 6.3± 5 .2 ) % ,P <0 .0 5 ] ,增强诱导凋亡作用 [凋亡率≥ (2 0 .5± 2 .3 ) % ,P <0 .0 5 ] ,下调CyclinD1的表达 [表达率≤ (9.2± 1.1) % ]。维甲酸使紫杉醇所致的G2 /M期细胞比例由 (70 .3± 9.3 ) %变为 (5 4.6± 6.7) % ,部分地逆转了其G2 /M期细胞周期阻滞 (P <0 .0 5 )。结论　紫杉醇和维甲酸可以协同增强对前列腺癌细胞系PC 3的生长抑制和诱导凋亡作用 ,显示了紫杉醇和维甲酸协同用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性。     

维甲酸类对贮脂细胞增殖及胶原合成的影响

位于肝窦周隙的贮脂细胞，（又称Ｉｔｏ细胞或ＶｉｔＡ贮备细胞）具有贮存，代谢ＶｉｔＡ的功能，给予大鼠一定量的ＶｉｔＡ可抑制或减轻ＣＣｌ４诱发的大鼠肝纤维的病变，用Ｍｅｔｒｉｚａｍｉｄｅ成功地分离大鼠贮脂细胞，用原代培养的贮脂细胞研究维甲酸类对同脂细胞增殖，胶原合成的影响，结果显示在全反式维甲酸（ＲＡ），视黄酸棕榈酯（ＲＰ）可抑制贮脂细胞增殖，胶原的合成，提示维持贮脂细胞ＶｉｔＡ含量可抑制贮脂细胞向肌     

维甲酸改变人肝癌细胞表面N－糖链的结构及其酶学机制

用３Ｈ－甘露糖标记７７２１人肝癌细胞表面糖蛋白的Ｎ－糖链，经提取和去唾液酸后，用ＣｏｎＡ和ＤＳＡ亲和柱顺序层析将３Ｈ－标记的Ｎ－糖链分成４个类型和天线数不同的组分来研究维甲酸（ＲＡ）对细胞表面Ｎ－糖链的影响。结果：１０μｍｏｌ／ＬＲＡ处理细胞３～５ｄ后，可使Ｃ２Ｃ２二天线复杂型Ｎ－糖链增加，而高甘露糖型及三、四天线，特别是带有Ｃ２，６分支结构的复杂型Ｈ－糖链减少。用ＬＣＡ亲和柱还证明二天线糖链中的核心岩藻糖也减少。进一步发现上述改变的酶学机制是ＲＡ降低Ｎ－乙酰氨基萄葡糖转移酶Ｖ和α－１，６－核心岩藻糖转移酶的活力。结论：ＢＡ通过改变某些糖基转移酶活力而改变细胞表面糖链结构，这可能是ＲＡ使７７２１细胞诱导分化的机理之－。     

全反式维甲酸对急性白血病骨髓基质细胞GJIC功能的影响

目的 观察在全反式维甲酸(ATRA)作用下急性白血病骨髓基质细胞间连接蛋白43(Cx43)表达的变化及通讯功能的改变.方法 体外培养急性白血病骨髓基质细胞,传代后加入ATRA(1×10-5mol/L),采用细胞免疫化学及流式细胞术检测加药前后Cx43表达的变化;采用细胞划痕染料传输技术比较二者间隙连接细胞间通讯(GJIC)功能的差异.结果 急性白血病骨髓基质细胞加药前后,细胞免疫化学方法检测Cx43表达的阳性率分别为47.2%±2.04%和54.5%±5.66%,流式细胞术检测Cx43的含量为38.75%±23.95%和49.5%±5.46%;加药后染料可传输至4～5列细胞,明显高于加药前(P＜0.01).结论 加入ATRA后,急性白血病骨髓基质细胞间通讯功能较加药前明显增强.