卡维地洛会不会损害糖尿病心衰病人的胰岛素敏感性

本研究有13000女性参加高强度的心肺健身运动，从1971年入选到1998年，共随访26年。入选时，妇女接受全身体检。做活动平板试验，每个年龄组运动量最低的20％为“不健康”，高的80％为“健康”，平均年龄43岁。51％正常血压，31％为高血压前期（120／80mmHg），18％为高血压（≥140／90mmHg）。在观察期间有298名死亡。经矫正年龄、吸烟，每个血压水平的“健康”女性的死亡率都有偏低倾向，但只有高血压组这种死亡率差异才有显著性。     

肝癌N-糖苷型糖蛋白的纯化及对NK和LAK细胞杀伤活性的影响

近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生，转移及免疫调控密切相关，本实验收集手术切除病人肝癌组织标本，应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物，以ConA-Sepharose 4B亲和层析方法，纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白，经SDS-PAGE电泳后，考马斯亮兰染色，与低分子量标准蛋白比较，发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带，分子量分别为70kd,30kd和20kd，细胞毒试验（LDH释放法）结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用，但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。     

IgA1分子异常糖基化在IgA肾病中致病机理的研究

IgA肾病中IgA1分子铰链区O-连接糖基半乳糖基化的水平降低，该糖基化异常可通过多种途径引起IgA1分子在肾小球的沉积和肾小球的炎性损伤。B细胞内β1、3半乳糖基转移酶活性的缺乏可能是IgA1分子异常糖基化的原因。对该糖基化异常的深入研究将有利于进一步阐明IgA肾病的发病机制并有望对IgA肾病的治疗提供新的思路。     

胞膜（Ecto）-6A8α-甘露糖苷酶

68Aα-甘露糖苷酶是本实验室克隆的eDNA(GenBank的登记号为AF044414)编码的一个新的人α-甘露糖苷酶^[1]。该cDNA长3300bp，其开放阅读框架编码1062个氨基酸的蛋白质。蛋白质的1028～1048aa为穿膜区。6A8α-甘露糖苷酶属Ⅰ型穿膜蛋白。6A8基因定位于第15号染色体q11～13区。     

O-GlcNAc糖基转移酶在原核和真核细胞中的表达和提纯

目的 :本文为进一步研究蛋白 O- Glc NAc糖基化修饰提供重要资源。方法 :为了探索制备纯化具有生物学活性的重组 OGT的有效方法 ,本文用大肠杆菌和 Hi5昆虫细胞表达并纯化具有活性的重组 OGT。携带人 OGTc DNA的 PET32 a质粒在大肠杆菌中表达出带有 1个 S- Tag的重组人 OGT融合蛋白 ,然后用与 S-蛋白质偶联的琼脂糖凝胶颗粒从细菌裂解液中亲和纯化 OGT融合蛋白。结果 :其纯化的 OGT在电泳中显现单一条带并具有生物活性 ,但其活性在洗脱后丧失。在 Hi5昆虫细胞中表达的鼠肝 OGT带有一 His6 tag,经镍离子螯合柱纯化后 ,其比活性达到 0 .88nmol· min- 1 · mg- 1 OGT。结论 :在这两个表达系统中制备重组 OGT各有利弊。     

糖基化终末产物对阿尔茨海默病的影响

本文综述了糖基化终末产物对神经胶质细胞和神经元细胞的影响,观察糖基化终末产物引起的神经胶质细胞和神经元细胞的变化,探讨糖基化终末产物引起阿尔茨海默病的可能性及其机理。以期能更好地预防和治疗阿尔茨海默病。     

糖组学的基础科学问题

聚糖作为生物体的一部分,在细胞识别间占有重要地位.影响生物体的基本生命过程.对糖进行研究已成为生命科学领域研究的热点.糖组学是随之发展起来的研究聚糖结构和功能的一门新的学科,近年来倍受关注.作者从糖组学的研究背景、糖链功能、糖基化作用、糖链操作技术及糖药物等方面对糖组学的研究前沿进行了综述.     

大豆蛋白的体外糖基化与抗原性

大豆蛋白有益于人体健康，但其抗原性蛋白会引起食用者过敏，其中大豆水泡蛋白（P34）、大豆球蛋白（11S）和β-伴大豆球蛋白（7S）是大豆中主要的过敏性蛋白。采用果糖和低聚糖使大豆蛋白糖基化（FOS），并研究了它对大豆蛋白抗原性反应的影响。     

晚期糖基化终产物对心肌细胞细胞周期和凋亡的影响

目的：探讨晚期糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs)对体外培养乳鼠心肌细胞细胞周期及凋亡的影响。方法：体外培养3－5d的乳鼠心肌细胞，用含1％和10％胎牛血清的DMEM培养基中继续培养24h，应用流式细胞仪和在位末端标记技术观察不同浓度AGEs(50、100μg/ml）对心肌细胞刺激12、24、48h后细胞周期分布、凋亡率及凋亡小体／凋亡细胞核分布的影响。结果：AGEs对心肌细胞细胞周期分布无明显影响；在正常培养液培养时，心肌细胞的凋亡随着培养时间延长而增加，24、48h与12h相比，凋亡小体／凋亡细胞核分别增加了0．55、1．23倍、AGEs可以明显增加心肌细胞的凋亡程度，并随着刺激时间、刺激浓度的增加而增加，50、100μg/ml AGEs组与对照组相比，凋亡小体／凋亡细胞核12、24、48h分别增加了0．74和1．21、1．15和1．78、0．83和1．19倍。结论：AGEs对心肌细胞细胞周期分布无影响，但可以通过增加心肌细胞凋亡率对心肌细胞造成损伤。