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51.
甲叉四氢叶酸还原酶C677T与精神分裂症的连锁不平衡研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过对甲叉四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)C677T错义突变与精神分裂症的连锁不平衡研究,探讨该突变与精神分裂症的关系。方法 对115个精神分裂症同胞及核心家系中,用XDT和MAPMAKER/SIBS软件系统进行MTHFRC677T与精神分裂症的连锁不平衡分析。按照不同的诊断范围将家系分类,分别在全体家系及发病年龄小于25岁的家系中进行连锁不平衡分析。结果 在4种不同的诊断分类下,对全体家系进行连锁不平衡分析未发现阳性结果。对发病年龄小于25岁的患者家系进行分析时发现,在4种不同的诊断灵感上均具有显著性意义,P值分别小于0.05及0.01。结论 MTHFR C677T错义突变可能为影响精神分裂症易感性的基因之一,尤其是在发病年龄较早的患病群体中。 相似文献
52.
醛糖还原酶是糖代谢多元醇通路的限速酶。最新研究表明:心肌缺血时醛糖还原酶活性增强,抑制醛糖还原酶可以通过保护糖酵解途径和抑制氧化应激,减轻心肌缺血损伤,改善缺血再灌注后心肌功能。醛糖还原酶抑制剂作为潜在的治疗心肌梗死的有效措施引起了研究者的关注。 相似文献
53.
目的探究胱硫醚β合成酶(CBS)对阿尔茨海默病的影响及其作用机制。方法用Western blot检测CBS的过表达效果及其对淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的影响,检测CBS对自噬标志物LC3的影响;用ELISA检测CBS对细胞上清中Aβ1-42的影响;用亚甲基蓝法检测H_2S的生成;用生物素转换及Western blot实验验证H_2S对自噬相关蛋白5(ATG5)的巯基化作用。用侧脑室注射质粒的方法在小鼠体内过表达CBS;用Y迷宫实验验证CBS对小鼠学习记忆能力的影响。结果 CBS降低了细胞上清中Aβ1-42的水平(P0.05);抑制了APP的表达(P0.05);CBS促进了H_2S的生成(P0.01),CBS促进了ATG5的巯基化;CBS促进了自噬标志物LC3的表达,抑制了P62的表达,促进了自噬水平;CBS促进阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力(P0.05)。结论 CBS通过促进硫化氢生成促进了ATG5第19位半胱氨酸发生巯基化,进而促进自噬,缓解了阿尔茨海默病的病理进程。 相似文献
54.
目的 研究党参多糖对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用及其机制。 方法 采用Rice法建立HIBI模型。假手术组和模型组灌胃给予生理盐水,模型加药组灌胃给予党参多糖。分别进行神经功能学评分,观察脑积水量,脑组织病理学改变,神经元细胞凋亡情况,脑组织脂质过氧化物水平,抗氧化和神经保护相关蛋白表达水平。 结果 党参多糖能显著改善模型大鼠神经功能、脑水肿(P<0.01)和病理改变,降低细胞凋亡率(P<0.01)和Bax表达(P<0.01),降低LDH和MDA含量(P<0.01);同时,上调Bcl-2表达(P<0.01)和SOD活性(P<0.01),增加bFGF、BDNF、PSD95、SYP、Nrf2和HO-1表达(P<0.01)。 结论 党参多糖对缺氧缺血性脑损伤具有抗氧化和神经保护作用,可能与介导Nrf2信号通路相关。 相似文献
55.
氨甲酰磷酸合成酶单克隆抗体的制备、鉴定及应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:制备抗人氨甲酰磷酸合成酶(CPSI)的单克隆抗体(mAb)并进行初步鉴定与应用.方法:将正常成人肝组织匀浆离心并分离线粒体,用线粒体总蛋白免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术制备 mAb,并通过间接ELISA法、Western blot、免疫组化及免疫荧光染色的方法对mAb进行特性鉴定,通过免疫沉淀联合质谱、Uni-ZAP XR表达文库筛选鉴定抗原,借助免疫捕获的方法用抗体来分离复合物.结果:获得3株可稳定分泌抗人CPSI mAb的杂交瘤细胞系.mAb的Ig亚类(型)为IgGl(K),该mAb可用于ELISA检测、Western blot、免疫组化、免疫荧光染色、免疫沉淀实验和复合物的分离.结论:成功制备了抗人CPSI的mAb,为CPSI的研究提供了有力的工具. 相似文献
56.
NO及NO合成酶与感染性休克 总被引:7,自引:1,他引:7
感染性休克病理生理学过程十分复杂。NO在其中的作用既具有有害的一面,同时也存在有利的一面。受内毒素、细胞因子等诱导,iNOS表达上调并产生大量NO,引起循环衰竭、组织细胞损伤以及通过调节炎症介质基因表达扩大全身炎症反应。另一方面,eNOS所产生的NO对机体具有保护作用。然而,感染性休克时,eNOS蛋白质合成及其功能受到损害,反而成为血管内皮功能失常、诱发多器官功能障碍的重要原因。 相似文献
57.
58.
目的:探讨高糖对体外培养Schwann细胞生长及细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响.方法:按照培养液中葡萄糖浓度的小同,分为对照组与高糖组.用MTT法检测Schwann细胞生长情况;用ELISA法检测对照组与高糖组ERK1/2磷酸化的程度,以及加入神经源性一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂后ERK1/2磷酸化的程度.结果:高糖浓度下,细胞虽有增殖但幅度及时程明显低于对照组,高糖抑制Schwann细胞生长;随着精浓度的升高.ERK1/2磷酸化的程度逐渐增加,并与加入nNOS抑制剂有相似的表现.结论:高糖抑制Schwann细胞生长,并且降低nNOS的量,减弱一氧化氮(NO)对ERK1/2的抑制作用,导致ERK1/2磷酸化水平升高. 相似文献
59.
为了探讨中国遗传性高铁血红蛋白血症患者的基因突变类型和建立相应的基因诊断方法,从已发现的1例Ⅰ型患者的外周血白细胞中提取RNA,应用反转录PCR法分析了Cytb5RcDNA的全部编码序列的921bp片段。结果显示:Cytb5RcDNA基因的第57位密码子存在有Arg→Gln(CGG→CAG)的错义突变。针对这一突变,用套式PCR的方法对已有的3个家系共6名患者进行了基因诊断。结果表明其中两个家系的患者均有此位点的突变,5名患者3名为纯合子,2名为杂合子;而另一家系的患者未检测到,推测可能存在有其它突变类型。提示中国人遗传性高铁血红蛋白血症患者致病的分子基础,并建立了相应的基因诊断方法。 相似文献
60.
目的:研究社区人群中MTHFR 677C→T基因突变对血管紧张素Ⅱ、前列环素和一氧化氮水平的影响。方法:整群抽取社区汉族成年居民1 146人,采用PCR-RFLP鉴定目标人群MTHFR 677位基因型;采用荧光生化技术测定血浆Hcy浓度;用镉还原法检测其血清一氧化氮水平,用放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ和前列环素的浓度。所有数据用SPSS 13.0 软件进行统计分析。结果:1 146例居民按MTHFR 677基因型自然分组,三组之间PGI2、AngⅡ没有统计学差异;C/C和T/C基因型组之间血清NO水平无显著差异(P>0.05),T/T基因型组的血清NO水平较C/C和T/C基因型组都低(P<0.01)。结论:社区人群中MTHFR 677C→T突变对血浆PGI2、AngⅡ的影响并不明显;血清NO水平下降,可能是MTHFR 677C→T导致缺血性心脑血管病的机制之一。 相似文献