纤维蛋白单体的制备及其引起细胞伸展的分子机理分析

目的：探讨纤维蛋白单体引起细胞伸展的机理。方法：通过２ｍｏｌ／ＬＮａＢｒ溶解纤维蛋白制成纤维蛋白单体。采用细胞粘附及抑制方法观察细胞伸展状况。结果：人神经胶质瘤细胞不能在固定的纤维蛋白原上伸展,但能在纤维蛋白单体上伸展,此伸展过程不能被外来的纤维蛋白原、片段Ｅ和Ｄ抑制,但能被纤维蛋白单体和ＲＧＤ（精氨酸－甘氨酸－天冬氨酸）序列所抑制。结论：纤维蛋白单体引起细胞伸展的可能机理为纤维蛋白单体α链上的两个ＲＧＤ序列Ａα（９５－９７）和Ａα（５７２－５７４）暴露,从而促使纤维蛋白单体与细胞作用,调节细胞伸展     

甘氨酸受体α1亚单位在单侧聋大鼠耳蜗核不同发育时间的表达CSCD

目的 观察单侧耳蜗毁损后1、2、4周甘氨酸受体α1亚单位（glycine receptor alpha1 subunit,GlyRα1）在大鼠耳蜗核的表达变化，为探讨单侧聋听觉中枢重组的分子机制提供参考。方法 SD大鼠在出生后12 d，随机分为实验组（左侧耳蜗毁损）及对照组，术后1、2、4周取耳蜗核，切片后采用免疫组化方法观察GlyRα1的表达变化。结果 GlyRα1在两组双侧耳蜗核中的表达在造模后2周出现升高，4周降低；实验组术后2周双侧表达差异有统计学意义（P<0.05），术后1、4周及对照组各时间段双侧无统计学差异（P>0.05）。对照组左侧与实验组术侧相比术后1、4周差异有统计学意义（P<0.05），术后2周差异无统计学意义（P>0.05）；实验组及对照组右侧术后1、2、4周均有统计学差异（P<0.05）。结论 单侧听觉剥夺导致大鼠双侧耳蜗核接收不对称的信息，观察到的耳蜗核GlyRα1在发育中的不对称改变可能为初级听觉中枢重组所必需。     

Dynamic changes of glycine and taurine in corpus striatum of rats with ischemia-reperfusion injury and effects of electroacupuncture

目的：研究脑缺血再灌注大鼠纹状体内甘氨酸（Gly）和牛磺酸（Tau）的动态变化及电针的调节作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。假手术组制备假的脑缺血再灌注模型。模型组和治疗组制成脑缺血再灌注模型，缺血1．5h，再灌注3．75h。治疗组在模型组基础上电针“风池”穴。分别观察各组大鼠的神经功能缺损评分；通过微透析及高效液相技术测定各组大鼠纹状体内Gly及Tau的浓度变化。结果：脑缺血1．5h时Gly和Tau浓度显著升高。再灌注后Gly和Tau浓度迅速降至假手术组水平。再灌注2～2．25h模型组和治疗组Gly浓度再次出现高峰，随后其浓度逐渐降至假手术组水平。治疗组Gly浓度于再灌注后2．75h出现第3次高峰。电针可减缓再灌注后Tau浓度下降，并于再灌注后1．5h、2h、2．75h出现3次高峰，以最后一次的浓度最高。模型组和治疗组的神经功能缺损评分在术后显著增高，术后5．25h的评分显著减少，治疗组优于模型组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注使纹状体内Gly和Tau浓度在特定时段升高。电针使Gly和Tau浓度于再灌注后特定时段升高，这可能是电针脑保护作用的重要机制之一。     

补锌保健食品锌灵和锌悦中甘氨酸锌薄层层鉴别方法

锌灵、锌悦是以甘氨酸锌为主要原料 ,辅以维生素 C、麦芽糊精、甜味剂等精制而成的冲剂、胶囊的补锌保健食品。克服了一般补锌产品多添加无机锌的不足 ,利于人体吸收利用 ,是补锌的理想产品。甘氨酸锌纯品的鉴别方法在《食品添加剂手册》中有所介绍 ,但只是沉淀及显色反应〔1〕     

复方甘草酸苷的临床应用

复方甘草酸苷提取自甘草的根，是甘草酸，半胱氨酸和甘氨酸等组成的复合物。具有抗炎、抗过敏及类固醇样作用和免疫调节作用，可调节T细胞活化，诱发γ-干扰素的产生；活化自然杀伤细胞以及抗病毒作用。近年来复方甘草酸苷在临床上的应用日渐广泛，现综述如下。     

^15N—甘氨酸在大鼠蛋白质代谢研究中给药剂量与方法？…

目的用15N-甘氨酸作为示踪剂,探索在大鼠蛋白质代谢实验中,15N-甘氨酸的用药荆量和方法.方法实验以大鼠游泳为动物模型,观察了15N-甘氨酸的一次用药和连续多次用药方法的不同变化,以及4个用药剂量的差别.结果观察大鼠整体蛋白质代谢情况,应采用多次灌胃方法;用药剂量在4～6mg·100g-1BW之间为宜.实际结果还显示,两组动物均为正氮平衡,运动组平均每天体重增长1.75 g,正常组为2.77 g.结论将示踪法用于大鼠蛋白质代谢的研究所得结果,较单纯使用氨平衡方法更加深入、准确.     

全麻药对抑制性配体门控离子通道的作用研究进展

全麻药的作用机理一直是麻醉学领域的研究热点之一。以往人们根据挥发性麻醉药特殊的理化特性，认为全麻药主要作用在膜脂质，提出了膜的疏水区学说、容积膨胀学说，试图揭示其脂溶性与麻醉强度的关系（Meyer-Overto．1法则），但在实验中有许多违背此法则的现象，膜脂质学说受到越来越多的挑战。近年来随着分子生物学技术、膜通道技术的快速发展，全麻机制研究取得较大的进展，1994年Franks提出膜蛋白质作用学说，认为全麻统一在受体和通道水平上。目前公认的观点是全麻药主要作用于膜蛋白而非膜脂质，且仅与中枢神经系统中少数的作用靶位相结合而发挥作用，并进一步证实这些靶位主要是配体门控离子通道。全麻药通过该通道的有关受体发挥正性或负性调节作用。本文仅就全麻药对抑制性配体门控离子通道的作用做一综述。     

甲醛挥发抑制剂及其效果研究

[目的 ]寻找一种能减轻甲醛挥发作用的物质。 [方法 ]将甘氨酸钠 (SG)溶液喷淋于解剖教学标本表面 ,同时测定空气中甲醛的浓度。 [结果 ]SG液可明显抑制甲醛的挥发 ,降低空气中甲醛的浓度 (P <0 0 1)。 [结论 ]SG液可作为甲醛挥发的抑制剂 ,从而减轻甲醛对人体健康的危害。     

大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核浅层内GABA样、L-ENK样、GlyT2样阳性末梢与Sindibis病毒转染表达GFP神经元之间的联系

应用GFP基因重组病毒标记技术和免疫荧光组织化学技术,在荧光显微镜和激光共聚焦扫描显微镜下观察了大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)浅层内GABA样、L-ENK样、GlyT2样阳性纤维和末梢与Sindibis病毒转染表达GFP神经元之间的联系.结果显示:①将GFP基因重组Sindibis病毒注入一侧Vc浅层后,仅在同侧vc注射部位附近的Ⅰ～Ⅲ层内观察到4～8个逆标的GFP神经元,这些神经元的胞体为小型(直径≤15 μm)圆形、梭形或不规则形;②Vc浅层内均可见大量的GABA样、L-ENK样、GlyT2样阳性纤维和末梢,以Ⅰ和Ⅱ层分布最为密集;③GABA样、L-ENK样、GlyT2样阳性纤维和末梢分别聚集于GFP标记神经元的胞体或树突周围,并与之形成密切接触.以上结果表明:Vc浅层内GFP神经元可能与GABA能、L-ENK能、Gly能阳性纤维和末梢形成突触联系并接受这些抑制性神经末梢的调控.