首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   369篇
  免费   14篇
  国内免费   2篇
基础医学   6篇
临床医学   79篇
内科学   16篇
皮肤病学   11篇
神经病学   8篇
特种医学   58篇
外科学   6篇
综合类   96篇
预防医学   54篇
药学   41篇
  1篇
中国医学   9篇
  2024年   1篇
  2023年   25篇
  2022年   27篇
  2021年   22篇
  2020年   28篇
  2019年   29篇
  2018年   9篇
  2017年   21篇
  2016年   13篇
  2015年   13篇
  2014年   35篇
  2013年   22篇
  2012年   22篇
  2011年   33篇
  2010年   16篇
  2009年   4篇
  2008年   13篇
  2007年   14篇
  2006年   5篇
  2005年   7篇
  2004年   4篇
  2003年   3篇
  2002年   2篇
  2001年   3篇
  2000年   4篇
  1999年   2篇
  1998年   4篇
  1996年   1篇
  1990年   2篇
  1989年   1篇
排序方式: 共有385条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
<正>热射病是一种常见的急症,体温调节机制的紊乱以及加重的急性期反应导致体温升高至40℃以上,常常导致多器官功能衰竭(multi-organ dysfunction,MODS)。早期诊断、快速降温措施的实施及其它支持治疗可以减少热射病患者的病死率。热射病又分为劳力性热射病(EHS)和典型热射病(CHS),又称非劳力性热射病。典型热射病是长时间暴露在高温高湿环境下导致的,多发生在幼小、年长、有潜在疾病的  相似文献   
92.
93.
兔热暴露时脑能量代谢的变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
用高效液相色谱法(HPLC)测定热应激条件下脑能量物质的变化,并以ATP、ADP、AMP、EC、ATP/ADP和ATP/AMP为指标,探讨不同热应激强度下能量物质的变化情况及其发生变化的可能机理。结果表明,热病组动物的病ATP、ADP含量与对照组比较,有显著性差异,AMP明显升高,EC及ATP/ADP、ATP/AMP的幽会显著下降,提示,当动物发生射病时,脑组织能量物质严重不足,能量贮存重度匮乏  相似文献   
94.
目的探讨乌司他丁对劳力性热射病(exertional heatstroke,EHS)血清中白介素-17(IL-17)、高敏C-反应蛋白(HS-CRP)、心肌肌钙蛋白(c Tn I)、β2-微球蛋白(β2-MG)含量水平的影响。方法采用ELISA、免疫荧光干式定量、微粒子酶免、比浊法测定31例EHS者加用乌司他丁治疗(观察组)与30例未加用者(对照组)入院时及入院第6天血清中IL-17、HS-CRP、c Tn I、β2-MG含量,并与健康人(正常组)作对照。同时对比分析观察组与对照组多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)器官受累率、受累器官恢复时间。结果观察组及对照组入院时血清中IL-17、HS-CRP、c Tn I、β2-MG含量比较,差异无统计学意义(P>0.05),但均较正常组明显升高(P<0.01);观察组及对照组入院第6天血清中IL-17、HS-CRP、c Tn I、β2-MG含量均较入院时明显降低(P<0.01),但观察较对照组降低更显著(P<0.05)。观察组MODS器官受累率低于对照组(P>0.05),受累器官恢复时间明显提前(P<0.05)。结论乌司他丁通过抑制细胞因子和炎性介质的产生与释放,减轻其对心、肾等功能的损害,避免了EHS者器官或系统受累,并促进受累器官或系统的快速恢复。  相似文献   
95.
目的 探讨热习服对热射病小鼠中枢神经细胞自噬及凋亡的影响.方法 48只C57雄性小鼠分为正常对照(CON)组、热习服(HA)组、热射病(HS)组、热习服+热射病(HA+ HS)组,分别建立热习服和热射病模型.观察比较各组动物脑组织含水量,脑切片HE染色观察病理学改变,FJB染色观察神经细胞变性情况,TUNEL染色标记凋亡神经细胞,免疫荧光标记自噬神经细胞,Western blot检测Caspase 3及LC3蛋白表达.结果 在43℃环境中暴露120 min后,HA +HS组脑组织含水量为(78.54±0.25)%,显著低于HS组的(79.64 ±0.21)%,差异有统计学意义(P<0.05);脑组织病理学显示HS组细胞肿胀,胞质疏松,染色质边集,核明显固缩、破裂、溶解,细胞空泡化明显,神经元变性和凋亡加剧,HA+ HS组细胞损伤程度明显减轻,神经元变性和凋亡减轻,Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05);HA、HA+ HS和HS组神经细胞自噬均明显增强,但与HS组相比,HA+ HS组自噬程度下降,且LC3蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 热习服对热射病小鼠脑损伤具有保护作用,并可减轻热射病导致的中枢神经细胞自噬及凋亡.  相似文献   
96.
目的 探讨连续性血液净化(CBP)对劳力性热射病(ExHS)合并横纹肌溶解综合征(RM)患者的临床价值.方法 16例ExHS合并RM患者,急性生理及慢性健康评分标准Ⅱ (APACHE Ⅱ评分)>20分,经股静脉留置单针双腔管,行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗.于CBP前及CBP后第3天分别测定门冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肌酸激酶(CK)及肌红蛋白值,并监测治疗前后进行APACHE Ⅱ评分.结果 CBP治疗后,患者CK及肌红蛋白下降明显(均P<0.01),肝肾功能明显改善(均P< 0.01),APACHE Ⅱ评分亦下降明显(P<0.01).结论 CBP应用于ExHS合并RM患者,具有促进CK及肌红蛋白的排出,保护肝肾功能,改善预后,具有良好的临床疗效.  相似文献   
97.
目的 探讨自噬在劳力性热射病(EHS)大鼠急性肺损伤中的作用。方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分成4组:正常对照组、EHS组、EHS+巴弗洛霉素A1(Baf A1)组、EHS+雷帕霉素(RAPA)组,每组15只。后两组大鼠分别在建模前连续腹腔注射Baf A1及RAPA(1 mg/kg,1次/d,连续4 d)。建立大鼠EHS模型,观察5 h后麻醉取材,比较各组肺组织形态学变化,行动脉血气分析,测定肺系数及伊文思蓝(EB)渗出量,HE染色观察肺组织病理学变化,原位末端转移酶标记法(TUNEL)观察肺组织凋亡情况,Western blotting检测肺组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及p62蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,EHS组大鼠肺组织肿胀明显,液体渗出较多;动脉血氧分压(PaO2)下降,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高;肺系数、EB渗出量明显增加;HE染色及凋亡染色显示肺泡间隔及肺泡壁增厚不均,肺泡渗出及凋亡细胞数增多,差异有统计学意义(P<0.05)。与EHS组比较,EHS...  相似文献   
98.
目的 总结职业性重症中暑的诊断并分析其成因,为预防职业性中暑提出相应对策。
方法 结合9例申请职业性中暑诊断患者所提交的相关资料,依据有关法律法规及相应职业病诊断标准,对职业性中暑的诊断加以总结。
结果 调查发现,9例患者于高温环境工作时突然倒地,意识障碍呈昏迷状态并伴高热,体温39~42℃。3例属于室内作业,6例为室外作业,分别发病于7、8月份,当日气温均≥ 35℃,在从事高温天气作业2~8 h后发病。5例留有后遗症,2例死亡。患者均被诊断为“职业性重症中暑(热射病)”。
结论 用人单位应重视职业性中暑的综合防控措施,有效预防控制职业性重症中暑的发生。
  相似文献   
99.
目的 比较高温与高温复合脂多糖应激所复制热射病大鼠动物模型之间的异同.方法 雄性SPF级wistar大鼠随机分为常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温脂多糖组(L组)、高温脂多糖组(HL组).监测动物肛温(Tr)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)白细胞计数(WBC)、肺组织湿质量/干质量比值(W/D)在120 min内的动态变化.结果 热暴露120 min时,H组与HL组HR分别为(576±33)和(660±42)次·min-1,明显快于C组(408±27)次·min-1(P<0.01),而HL组的HR明显快于H组(P<0.01);H组与HL组的MAP分别为(67.2±4.8)和(49.0±3.5)mmHg,明显低于C组(96.8±4.3)mmHg(P<0.01),而HL组的MAP明显低于H组(P<0.01);H组与HL组WBC分别为(7.34±1.73)109·L-1和(2.60±0.92)109·L-1,与C组(5.22±107)109·L-1比较,(P<0.01),HL组的WBC计数明显低于H组(P<0.01);HL组肺W/D为5.11±0.13,高于C组(4.67±8.38)(P<0.05).结论 高温与脂多糖复合应激可建立重度热射病大鼠的动物模型.  相似文献   
100.
近年来,新入伍战士在初次军训时发生热射病的情况屡有报道。究其原因,与大量缺乏体能训练的青年不断应招入伍有关。现就我们救治的新人伍战士突发热射病的经验报告如下。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号