不同方法建实验性热射病大鼠模型的比较

目的比较高温与高温复合脂多糖应激所复制热射病大鼠动物模型之间的异同。方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温脂多糖组(L组)、高温脂多糖组(HL组)。监测动物肛温(Tr)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)白细胞计数(WBC)、肺组织湿质量/干质量比值(W/D)在120 min内的动态变化。结果热暴露120 min时,H组与HL组HR分别为(576±33)和(660±42)次.min-1,明显快于C组(408±27)次.min-1(P<0.01),而HL组的HR明显快于H组(P<0.01);H组与HL组的MAP分别为(67.2±4.8)和(49.0±3.5)mmHg,明显低于C组(96.8±4.3)mmHg(P<0.01),而HL组的MAP明显低于H组(P<0.01);H组与HL组WBC分别为(7.34±1.73)109.L-1和(2.60±0.92)109.L-1,与C组(5.22±1.07)109.L-1比较,(P<0.01),HL组的WBC计数明显低于H组(P<0.01);HL组肺W/D为5.11±0.13,高于C组(4.67±8.38)(P<0.05)。结论高温与脂多糖复合应激可建立重度热射病大鼠的动物模型。     

高温与细菌脂多糖复合应激大鼠动脉血气的变化特点

目的监测高温与细菌脂多糖复合应激大鼠生命体征与动脉血气等指标的动态变化特点。方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌脂多糖组(L组)、高温细菌脂多糖组(HL组)。持续监测动物肛温(Tr)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)以及动脉血气的动态变化。结果(1)HL组Tr上升到43.04℃±0.11℃,HR加快到(660±42)次min,MAP下降到(49.0±3.5)mmHg。HL组Tr、HR、MAP与L组[分别为35.00℃±0.21℃、(408±27)次min、(97.2±2.3)mmHg]的差异有统计学意义(P<0.01),HL组HR、MAP与H组[分别为(576±33)次min、(67.2±4.8)mmHg]的差异亦有统计学意义(P<0.01)。(2)HL组PaO2、HCO-3、PaCO2于致伤40min时即出现明显下降,致伤120min时分别为(11.59±1.11)kPa、(10.42±1.06)mmolL、(2.82±0.81)kPa。结论高温与细菌内毒素复合应激能够促发与加重生命体征、动脉血气的改变以及全身炎症反应综合征。     

高温复合脂多糖应激大鼠平均动脉压的变化规律

目的:监测并探讨高温(HS)复合细菌脂多糖(LPS)应激大鼠平均动脉压的动态变化特点,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础。方法:雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温LPS组(L组)、高温LPS组(HL组)。持续监测动物平均动脉压(MAP)的动态变化。结果:L组动物于致伤50~60 min时MAP出现一过性显著性降低(P<0.05,与C组比较);H组、HL组动物MAP出现先升后降变化趋势,于应激60 min时MAP即显著上升(P<0.01,与C组/L组比较),于应激100~110 min分别达峰值(132.6±3.4)mm Hg、(128.4±2.7)mm Hg,迅速出现循环衰竭,分别降至(67.2±4.8)mm Hg、(49.0±3.5)mm Hg;H组、HL组动物MAP差异有统计学意义(P<0.01)。结论:高温与LPS复合应激动物感染性休克的程度显著加重。     

热休克反应对大鼠中暑休克的影响及意义

目的探讨热休克反应(HSR)对大鼠中暑休克的影响及其意义.方法 SD雄性大鼠随机分为3组:热休克组(HS group),热休克对照组(HSC group),正常对照组(NC group).HS组给予热休克预处理,而HSC组则否.两组常温恢复20 h后予以高温热暴露处理,其间监测记录血压、心电;热暴露至73 min时终止实验,检测血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;运用Chart软件,获取平均动脉压(MAP)、收缩压(Ps)、舒张压(Pd)、心率(HR)等数据.NC组不予任何处理,以获得上述数据的正常值.结果 (1)热暴露73 min时,HS与HSC组动物的MAP、Ps、Pd值明显低于NC组(P＜0.01),HR值高于NC组(P＜0.01);HS与HSC组相比表现出更高的MAP、Ps、Pd(P＜0.01)、HR值(P＜0.05).(2)热暴露73 min时,HSC组血清MDA、NO含量显著高于NC组(P＜0.05,P＜0.01),而此时HS组血清MDA含量明显低于HSC组(P＜0.05),并与NC组差异无显著性,其血清NO含量亦较HSC组明显为低(P＜0.01).结论 HSR能减轻大鼠中暑休克的发生,其机理可能与抑制MDA、NO的过量生成有关.     

热休克反应对高温诱导的循环衰竭的保护作用

目的　探讨热休克反应 (HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及其机制。方法　本研究分为 2个实验 :(1)HSR的保护作用。大鼠分为 2组 :热休克组、对照组。热休克组予热休克预处理 ,对照组则否。两组常温恢复 2 0h后予以热暴露至死亡 ,监测记录血压、心电。运用Chart软件获取平均动脉压 (MAP)、生存时间等数据。 (2 )作用的机制。大鼠分为 3组 :热休克组、对照组和常温对照组。常温对照组不予任何处理。前两组处理同实验一 ,但在热暴露至 73min时终止实验 ,记录收缩压 (Ps)、舒张压 (Pd)等数据 ,并检测心肌一氧化氮 (NO)、热休克蛋白 (HSP70 )含量。结果　热休克组生存时间 [(10 2 .3± 11.4 )min]明显长于对照组 [(87.9± 7.7)min],且休克出现晚 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。热暴露早期热休克组与对照组MAP差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,6 0min后 ,前者高于后者。热暴露至 73min时 ,热休克组MAP、Ps、Pd、HR均较对照组明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,心肌HSP70、NO含量则较对照组明显降低 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 1)。结论　HSR可能通过诱导心肌HSP70的高表达 ,抑制热暴露大鼠心肌NO过量生成 ,从而减轻高温诱导的循环衰竭。     

内源性硫化氢在大鼠截肢术后肺损伤中的变化及意义

目的 研究内源性血浆硫化氢(H2S)/肺胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在截肢术后肺损伤中的变化及作用.方法 雄性Wistar大鼠63只,构建大鼠截肢模型,按照不同时间点随机分为9组:正常对照组7只;手术后1、2、4、6、12、24、48、72h组,各7只.观察各组大鼠肺湿/干重比值(W/D)的变化及血浆H2S、肺CSE活性的变化.结果 与正常对照组肺湿/干重比(4.931±0.334)比较,术后4 h,肺湿/干重比值即开始明显上升,6 h到最高5.934±0.457(P＜0.01),后逐渐下降,48 h恢复正常5.051±0.251(P＞0.05).血浆H2S水平正常值为55.654±6.334μmol/L,手术后4 h,血浆H2S水平开始明显下降,6 h到最低39.286±6.525μmol/L(P＜0.01),24 h恢复正常50.000±8.244 μmol/L(P＞0.05).肺CSE活性正常对照组为14.006±0.720 pmol·min-1·mg-1,术后2 h明显下降,6 h达最低值11.340±1.436 pmol·min-1·mg-1(P＜0.01);后逐渐回升,4 h恢复正常14.031±0.804 pmol·min-1·mg-1(P＞0.05).结论 截肢术后可造成肺损伤,术后6 h肺湿/干重比最高.内源性血浆H5S/肺CSE体系的下调可能在创伤致肺损伤的病理生理改变中具有重要作用.     

平原与高原战士耐力跑时心率与血乳酸的变化

目的 观察平原及高原武警部队战士5 000 m跑中某些生理生化指标变化.方法 平原组和高原组战士各32名进行5 000 m跑,检测每圈(400 m)跑动过程中的心率及运动后血乳酸水平.结果 随着跑动圈数的增加,两组运动中每圈的心率呈逐渐增加的趋势,平原组到第6圈和最后1圈心率[(181±5)b·min-1、(187±4)b·min-1]均明显高于高原组[(176±6)和(180±5)b.min-1](P＜0.05,P＜0.01).运动后即刻,平原组血乳酸水平[(13.2±1.2)mmol·L-1]明显高于高原组[(11.4±1.2)mmol·L-1](P＜0.01).恢复6-7 min后两组心率都降到120 b·min-1以下.但血乳酸水平依然较高.结论 高原战士耐力跑中心率和血乳酸水平低于平原战士.因此,不同地区战士进行体能训练时,应根据该特点进行适宜负荷安排.     

去势雄性SD大鼠胰岛素敏感性的改变

目的 通过去势手术造成雄性SD大鼠低雄激素状态,并观察其胰岛素敏感性的改变.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)及去势组(n=10).对去势组进行去势手术.手术8周后.观察各组动物体重改变、血清睾酮(T)、硫化去氢表雄酮(DHEAs)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)水平;并在第8周时进行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,以评价大鼠胰岛素敏感性.结果 去势组大鼠T水平明显下降(5.94±1.13降至0.11±0.02 nmol·L-1,P<0.01),DHEAs水平明显下降(12.49±3.17降至9.19±2.87 ng·ml-1,P<0.05),血清FIns水平(0.92±0.38 ng·dl-1)高于对照组(0.34±0.14 ng·dl-1)(P<0.01),葡萄糖清除率(GDR)(6.45±2.86 mg·kg-1·min-1)低于对照组(16.21±4.73 mg·kg-1·min-1),(P<0.01),FBG无明显差异.结论 雄性SD大鼠去势后,体内T、DHEAs降低,FIns升高,胰岛素敏感性明显下降.     

EFFECTS OF LONG-TERM NOISE EXPOSURE ON CARDIAC RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM AND INTERVENTION BY TELMISARTAN

目的 观察长期噪声暴露对大鼠心脏肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)主要成分的影响及替米沙坦(Telmisartan)的干预作用,为噪声损伤心脏的机制研究提供依据.方法 将成年SD大鼠随机分为正常对照组、噪声组、噪声+替米沙坦组、单纯替米沙坦组,每组6只.噪声组和噪声+替米沙坦组暴露于100dB(SPL)白噪声,6 h/d；噪声+替米沙坦组及单纯替米沙坦组用10 mg/(kg·d)盐酸替米沙坦水溶液灌胃,均连续12周.采用ELISA法测定大鼠血浆、心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量,采用SYBR Green实时荧光定量RT-PCR 法测定心肌组织血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)和血管紧张素Ⅱ受体1A亚型(AT1A)的基因表达.结果 暴露12周后,噪声组血浆、心肌AngⅡ分别为(172.246±31.314)pg/ml、(22.250±2.438)pg/ng prot,明显高于正常组[分别为(127.640±29.773)pg/ml、(17.484±1.022) pg/ng prot](P＜0.05,P＜0.01)；噪声+替米沙坦组心肌AngⅡ含量为(13.002±2.457) pg/ng prot,明显低于正常组和噪声组(P＜0.01)；噪声组AT1A基因表达明显高于对照组(P＜0.05)；噪声+替米沙坦组AGT、AT1A基因表达明显低于噪声组(P＜0.05,P＜0.01).结论 噪声暴露可兴奋RAS,RAS兴奋可能是噪声致心肌损伤的途径之一.     

急性镉染毒对大鼠肾脏线粒体的损伤

目的 研究急性镉染毒对大鼠肾脏线粒体形态和功能的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分为4组,每组6只.分别给予大鼠皮下注射染镉0.6、1.2、1.8 mg/kg(CdCl2),对照组注射相应容积生理盐水,每天1次,连续注射5 d.用透射电子显微镜观察肾脏线粒体超微结构变化,差速离心法制备大鼠肾脏线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,荧光法测定线粒体膜电位,分光光度法测定线粒体肿胀,四唑盐(NBT)法测定线粒体超氧化物含量.结果 电子显微镜观察显示,镉染毒对大鼠肾脏线粒体的损伤明显,表现为线粒体基质空泡增多、线粒体肿胀色泽加深.随染毒剂量的增加,大鼠肾脏线粒体损伤加重.与对照组相比,高剂量组线粒体Ⅲ态呼吸速率(V3)[(6.25±0.61)nmol/L O2·min-·mg-1]明显低于对照组[(9.66±1.16)nmol/L O2·min-·mg-1],RCR值(2.453±0.23)亦明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),提示线粒体呼吸功能受阻;线粒体膜电位水平(85.89%±3.82%)明显低于对照组(100.00%±3.43%),差异有统计学意义(P＜0.05),而氧自由基水平(116.33%±3.06%)则较对照组(100.00%±2.25%)明显上升,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 急性镉染毒可造成大鼠肾脏线粒体损伤,引起线粒体呼吸功能受阻,膜电位降低,肿胀程度加剧,而这些损伤效应可能与线粒体内氧自由基水平增加有关.