鼻咽癌患者TPA与分期的关系

TPA文献报道较多，但作为非特异性肿瘤标志物，对临床判断有一定局限性，本院从2004年起，联合检测TPA，以期能达到更准确的判断肿瘤及其预后，具体资料如下。     

计算机X线摄影术在胸部外伤中的诊断价值

胸部肋骨因其重格组织不同分为膈上肋和膈下肋，胸部外伤常为多发肋骨骨折合并液气胸。普通X线摄影很难将所有肋骨及肺组织同时显示最佳，利用计算机X线摄影术（CR），经过其较完善的后处理功能则能得到更为理想影像效果。为深讨CR技术在胸部外伤中的诊断价值，     

骨髓间充质干细胞体外诱导分化研究进展

骨髓间充质干细胞(MSC)是存在于骨髓中的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的干细胞群体,MSC既具有干细胞的特性又具有明显的可塑性,获取简便,体外培养条件不高,分离增殖能力强,可以自身获取,因此它可以作为种子细胞。与造血干细胞相比,MSC在疾病治疗上更为理想。目前MSC及其在组织工程方面的研究已取得较大进展。     

需与超急性期脑梗塞相鉴别的疾病或病态

日本终于许可基因重组的组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）在临床上应用。今后，临床实际中使用rt-PA时，必须保证超急性期脑梗塞诊断的正确性。但是，与脑卒中有类似症状的疾病很多，为了能够正确地诊断，有必要充分了解那些容易和超急性期脑梗塞相混淆的疾病或病态。     

单侧液压脑损伤对大鼠双侧海马GFAP表达和CA1区突触传递的影响

目的研究单侧液压脑损伤(FPI)对大鼠双侧海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达和CA1区突触传递的影响。方法建立大鼠单侧液压脑损伤模型,脑标本分为对照组(包括正常对照和假手术对照)、FPI损伤同侧组和FPI损伤对侧组。免疫组化法检测海马水平切片GFAP表达,对海马CA1区锥体神经元进行细胞内记录。结果FPI大鼠双侧海马齿状回门区和CA1区GFAP表达均比对照组明显增强。FPI损伤同侧组兴奋性输入-输出关系曲线的斜率比其他两组显著增大(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲易化(PPF)比值和抑制性突触后电位(IPSP)幅值均比对照组显著减小(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲抑制(PPD)比值均比对照组显著增大(P<0.05)。结论大鼠单侧液压脑损伤对双侧海马均可产生影响,导致双侧海马CA1区兴奋性突触传递增强,抑制性突触传递减弱。     

酶双循环法测定血清中NOS的活性

一氧化氮合酶(NOS)催化精氨酸、NADPH H 和O2,生成胍氨酸、NADP 、NO。以往NOS活性测定的方法主要是测定胍氨酸和NO的含量,由于方法学的弊病使其应用范围受限。W ang[1]建立了生物组织中测定NOS的酶双循环方法,其放大倍数为1000~4000。目前尚未见用酶双循环法测定血清NOS活性的     

内镜直视下喷洒生物蛋白胶治疗老年人下消化道出血28例分析

对我院2002-03～2005-12老年人下消化道出血在内镜直视下喷洒医用生物蛋白胶止血治疗28例，分析如下。     

硅胶乳房假体表面接枝N-VP改善表面生物组织相容性的CT评价

目的 硅胶乳房假体的组织相容性不佳。植入体内后易形成纤维囊壁影响手术效果，观察改性后的乳房假体植人体内后纤维囊壁形成情况。并进行CT评价。方法 通过辐射的方法把亲水性化学单体N—乙烯基吡咯烷酮(N—VP)接枝到硅胶乳房假体表面，改变假体的表面特性并植入兔的背部皮下组织；将未经接枝改性的正常假体作为对照组，术后8及32周，通过CT扫描观察假体周围纤维囊壁的形成。结果 CT扫描显示术后8及32周，改性组的硅胶假体外形无明显改变，而未改性组外形显改变。结论 在硅胶乳房假体表面接枝N-VP后可以有效地改善假体表面的组织相容性，减少周围纤维囊壁的形成。     

(足母)趾系列皮瓣

1980年，Morrison等首先为1例拇指皮肤套状撕脱伤者，选用[足母]趾甲皮瓣移植施行拇指再造获得成功，为拇指皮肤套状撕脱伤的治疗开拓了新的方法。我们在临床应用[足母]趾甲皮瓣施行拇指再造与修复中获得较大的启发，根据[足母]趾的应用解剖，拓宽了对[足母]趾甲皮瓣的认识，从而开发出[足母]趾系列皮瓣。皮瓣切取范围：第一跖骨远1／3以远除保留[足母]趾胫侧舌状瓣外[足母]趾任何部位的组织。皮瓣切取后不仅保留原[足母]趾外形，长度与功能，为手指部分皮肤及复合组织等缺损的修复与重建，取得了满意的专科修复效果。     

同种异体大鼠子宫移植后急性排斥反应的观察

在女性不孕症患者中，约8％是子宫性不孕。目前，子宫移植是治疗子宫性不孕的唯一可行方法。Fageeh等曾尝试进行临床子宫移植，但以失败告终，主要原因是关于子宫移植的诸多基础性研究尚未开展，其中包括子宫移植后发生急性排斥反应的现象和机制。本研究在我们已成功建立同种异体子宫异位移植模型的基础上，观察同种异体大鼠子宫移植后发生急性排斥反应过程及其组织病理学改变，现报告如下。