细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1与冠心病研究进展

近年来,冠心病发病机制研究表明:冠心病发生发展中的细胞粘附机制日益受到重视。越来越多的资料显示中性粒细胞和单核细胞粘附到冠脉内皮细胞,继之白细胞激活,释放活性物质,产生氧自由基,损伤血管内皮,促进血栓形成、血管痉挛、心肌损伤,进而导致冠心病进展恶化。     

增加向肝血流治疗门脉高压症的实验研究

目的 :为解决门脉高压症向肝血流减少、肝代谢功能下降及侧支循环压力过高、静脉曲张等问题 ,应用搏动性门脉血泵 ,对丝线栓塞性门脉高压模型犬进行门脉外动力泵血的研究。观察入肝血量、肝代谢变化及侧支压力等一系列指标。方法 :对杂种犬进行门脉左右支丝线栓塞术制备门脉高压动物模型 ;应用高弹力硅胶球囊连接单流向硅胶瓣 T形管 ,制作搏动性门脉血泵 ;应用强磁场磁极片及低频振荡交流线圈体外提供动力。将血泵 T形管安置于门脉主干前壁侧支平面以上 ,测定血泵工作前后的入肝血流量、侧支静脉压力及吲哚氰绿排泄的变化。结果 :模型犬血泵平面以上的门脉压力在泵工作后由 3 0 .3± 4.2cm H2 O升至 49.0± 7.1 cm H2 O;入肝血流量由 2 70± 2 8ml/min升至 3 96± 2 5ml/min;血泵平面以下门脉压由 3 1 .4± 3 .1 cm H2 O降至 1 8.0± 4.3 cm H2 O;脾静脉压由 3 6.2± 4.0 cm H2 O降至 2 0 .5± 3 .4cm H2 O;胃底静脉压由 3 5.3± 3 .3 cm H2 O降至 1 9.3± 4.7cm H2 O;吲哚氰绿排泄率由 0 .0 92± 0 .0 0 9升至 0 .1 51± 0 .0 1 3 ;1 5min滞留率由 1 9.0 3± 8.50降至 9.0 4± 2 .50。结论 :搏动性门脉血泵对增加门脉入肝血流 ,改善肝代谢功能状态及降低侧支压力具有显著作用     

大鼠异位辅助性肝移植模型建立

目的 建立大鼠异位辅助性肝移植模型。方法 根据Yu Weiming介绍的方法经以简化建立大鼠异位辅助性肝移植模型。阐明手术操作技巧和术前术后处理等因素对肝移植大鼠的成活率的影响。结果 在30例异位辅助性肝移植大鼠中，供肝热缺血时间为1-2min，安装袖套时间约为4min，肝下腔静脉吻合时间为12min，供肝冷缺血时间为30min,1wk存活率为80%（n=30)。结论 成功复制大鼠辅助性肝移植模型。同时，大鼠的质量，术前状态和精细的手术操作及管理是决定大鼠异位辅助性肝移植成败的关键因素。     

24h动态心电图检测心肌缺血阈值及其变异度的研究

动态心电图 (ＤＣＧ)做为重要的无创性心血管疾病检查方法 ,已广泛用于临床 ,它是日常生活中发现冠心病 (ＣＡＤ)和无症状心肌缺血 (ＳＭＩ)的惟一方法。心肌缺血发作的初始心率 ,称为心肌缺血阈值 (ＩＴ) ,ＩＴ的变异度 (Ｖ)在一定程度上反映了冠状血管张力的高低。现将我院应     

烹调油烟致大小鼠肺癌的实验研究

[目的]了解烹调油烟（cooking oil fumes，COF）的动物致癌性。[方法]采用动式染毒法给Balb／c小鼠（雌雄各半）吸入COF浓度为9．09、20．65、38．85mg／m^3，染毒1次／1～2d，30min／次，共150次，计8个月；SD大鼠（雌雄各半）吸入COF浓度为6、88、15．06、35．33mg／m^3，染毒1次／2d，30min／次，共191次，计12．5个月。分别制备COF慢性中毒动物模型；两实验均设空白对照组，吸入与实验组相同温度的清洁空气。[结果]COF诱发Balb／c小鼠实验组肺癌总发生率为18、95％（29／153），低、中、高浓度组肺癌发生率分别为15．09％、20、00％和22．00％，与对照组差异均有显著性。但低、中、高三组间差异无显著性（P〉0．05）；COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9、10％（9／99），低、中、高浓度组肺癌发生率分别为6．45％、8．57％、12．12％，高浓度组肺癌发生率高于对照组（P〈0．05）。各性别组间肺癌发生率的差别无显著性（P〉0．05）。[结论]COF可以诱导Balb／c小鼠和SD大鼠肺癌，诱发的肺癌主要为肺腺癌（小鼠28／29，大鼠7／9），余为小细胞肺癌。     

牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2 -ATPase活性及MDA（丙二醛）含量，用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果：结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高，SOD和Ca^2 －ATPase活性下降；缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高；牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成，降低心肌Bax蛋白的表达，增加Bcl-2蛋白的表达。结论：结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。     

草分支杆菌疫苗治疗哮喘模型小鼠的实验研究

目的　研究草分支杆菌疫苗对哮喘模型小鼠的疗效及其作用机制。方法　将 18只BALB/c小鼠分为3组 ,每组各 6只 ,其中卵蛋白致敏哮喘组 (OVA组 )和草分支杆菌疫苗治疗组 (Utilin组 )皮下注射卵蛋白致敏制作哮喘模型 ,然后用卵蛋白激发 2次 ;阴性对照组 (NS组 )皮下注射生理盐水 (NS) ,然后NS激发 2次。Utilin组在激发前后分别给予草分支杆菌疫苗 0 .5 μg腹腔注射 3次 ,其他两组不作干预。 3组分别在第 2次激发后第 1、2、3、4周眼眶后静脉丛采血测OVA特异性免疫球蛋白IgE ,并于激发后第 4周处死小鼠测肺泡灌洗液 (BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞 (EOS)计数 ,肺组织病理切片观察形态学改变 ,并测定脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN γ。结果　Utilin组BALF中细胞总数为 (2 9.5 1± 5 .81)× 10 4 /mL、EOS为 (2 .88± 0 .96 )× 10 4 /mL ,明显低于OVA组 [分别为 (4 0 .15± 6 .12 )× 10 4 /mL和 (6 .91± 1.92 )× 10 4 /mL],P <0 .0 5 ;Utilin组肺组织炎症反应较OVA组明显减轻 ;Utilin组脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN γ的浓度为 (4 6 9± 86 )pg/mL ,明显高于OVA组 (193± 80 ) pg/mL ,P <0 .0 5 ;Utilin组激发后第 3周和第 4周OVA特异性IgE分别为 (0 .2 99± 0 .0 92 )(OD值 ) ,(0 .2 6 7± 0 .0     

葡聚糖硫酸钠致溃疡性结肠炎小鼠模型的建立

目的　建立小鼠溃疡性结肠炎模型。方法　给小鼠自由饮用5％葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液7d后,改为蒸馏水自由饮用10d,如此进行4个循环,每天观察症状。在第1个循环和第4个循环后剖杀小鼠,取出整段结肠行实体显微镜观察及切片组织学研究。结果　所观察的症状、实体显微镜像、组织学病理改变均与人类溃疡性结肠炎类似。结论　此模型制作方法简便,重复性良好,可应用于多种实验研究。     

舒血宁片治疗冠心病无症状性心肌缺血48例临床观察

无症状性心肌缺血(SMI)在冠心患者中十分常见,有资料统计约占冠心病总数的2/3以上.但由于心绞痛报警系统的缺陷而易被忽视,因此其预后可能比有症状性心肌缺血更差.根据其病机及临床特点,笔者从1998年1月～2001年6月,以具有活血化瘀功效的舒血宁片治疗SMI 24例,并与具有同样治疗功效的中成药天宝宁片治疗24例作对照,观察两组疗效,现报告如下.     

Holter监测冠心病无痛性心肌缺血发作规律的研究

目的 探讨冠心病无痛性心肌缺血的发作规律。方法 对确诊的486例冠心病患者，进行24小时Holter监到，观察无痛性心肌缺血发作的次数、时间及其与活动状态的关系。结果 486例冠心病患者中发生无症状性心肌缺血者335例，共698次，累计时间为3526分钟。其中619次与活动有关。6：00—12：00为无痛性心肌缺血发作高峰期，在此期间共发作389次，累计时间为2100分钟。具有无痛性心肌缺血的冠心病患者的死亡率为13．02％，高于有症状的冠心病患者的4．72％。两组死亡率间差别有显著性意义(P＜0．05)。结论 无痛性心肌缺血的发作有一定的规律，掌握该规律对于指导临床治疗、降低心脏猝死及预防心肌缺血的发作有一定的作用。