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31.
目的:回顾性分析经支气管动脉灌注化疗治疗67例肺癌患者,此探讨其临床价值及影响疗效的因素。材料和方法:术前确定组织学类型,应用seldinger法经股动脉进路送入导管至病侧支气管动脉,根据造影征象把本组病例分为多血管型和少血管型两组。每例病人治疗1-5次,平均3次。术后胸片和CY复查评价有效。结果:67例患者多血管型47例,少血管型20例,共进行BAI治疗197次,总有效率92.54%。显效率68.65%,中位生存期10.5个月,一年生存率76。1%。结论:BAI对不能手术的中晚期肺癌不适为一种有效的治疗方法,特别是多血管型肺癌,首选BAI治疗。 相似文献
32.
腹水是腹腔及盆腔恶性肿瘤常见的并发症,严重影响患者的生命质量,我院自1999年10月~2002年8月应用腹腔内灌注DDP 5-Fu治疗癌性腹水24例,现报告如下。 相似文献
33.
目的 研究三种不同灌注液对断肢再植后缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立大鼠后肢的断肢再植模型,应用3种不同灌注液(A组肝素钠组,B组肝素钠+利多卡因组,C组肝素钠+地塞米松组)对离断肢体进行灌注,然后进行再植。分别于缺血前、缺血6h、通血60min取材,测定断肢皮肤中丙二醛(MDA)、透射电镜观察缺血6h后再通血60min血管内膜的改变。结果 3组再植肢体成活率相当,B组灌注前后MDA差值明显低于A组,差异有统计学意义。B组、C组血管内膜改变较A组轻微。结论 断肢再植前应用含利多卡因、地塞米松灌注液对离断指进行灌注,可以减轻再植肢体的缺血再灌注损伤,且对血管内膜有保护作用。 相似文献
34.
褪黑素和6-羟褪黑素保护神经细胞抗缺血再灌注损伤比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究褪黑素(Mel)和6-羟褪黑素(6-OHMel)神经保护作用及作用机理。方法体外培养N2a细胞,模拟缺血再灌注(OGSD),加入Mel和6-OHMel,检测以下指标:①细胞生存能力:MTT法、乳酸脱氢酶释放;②细胞凋亡分析:DNA片断化,细胞色素C,Caspase3活性;③活性氧(ROS)和线粒体跨膜电位。结果①Mel和6-OHMel都能减轻OGSD诱导的N2a细胞损伤,Mel的作用强于6-OHMel。②Mel和6-OHMel均能抑制细胞色素C释放,但6-OHMel强于Mel。③Mel和6-OHMel都能稳定线粒体跨膜电位,但Mel作用时间比6-OHMel长。④Mel和6-OHMel能清除ROS,6-OHMel表现为直接作用,Mel表现为间接作用。⑤Mel和6-OHMel均能抑制caspase3的活性,但是作用时间不同。6-OHMel表现在OGSD后12h,Mel在OGSD后24h。结论Mel和6-OHMel的神经保护作用与其抗氧化、稳定线粒体功能相关,Mel的作用机制更复杂。 相似文献
35.
目的研究新西兰大白兔心肌细胞缺血-再灌注后原癌基因(c-fos)、增殖细胞核抗原(PCNA),Bax基因,Bcl-2基因的表达及其临床意义。方法用18只新西兰大白兔建立心肌缺血-再灌注模型,按不同再灌注方法随机分为3组,每组6只。Ⅰ组,缺血15min,不灌注;Ⅱ组,缺血15min,再灌注15min;Ⅲ组,缺血15min,再灌注30min。术后分别取缺血-再灌注区及对照区(非缺血-再灌注区)心肌组织进行c-fos,PCNA,Bax,Bcl-2的免疫组织化学检测。结果3组心肌细胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有阳性表达,缺血-再灌注区均高于对照区(P〈0.01或〈0.05);组间比较:缺血-再灌注区c-fos、Bax和Bcl-2阳性率Ⅱ组、Ⅲ组均高于Ⅰ组,且Ⅲ组高于Ⅱ组(P〈0.01),PCNA阳性率Ⅲ组高于Ⅰ组(P〈0.01)。3组缺血-再灌注区Bax/Bcl-2比值均较对照区增高。结论心肌缺血和再灌注显著诱导c-fos的表达,其增加与心肌再灌注损伤有关;心肌缺血-再灌注后诱发细胞促凋亡/抗凋亡相关基因Bax/Bcl-2的激活,存在着与增殖基因共同表达的特点。 相似文献
36.
症状性大脑中动脉缺血患者脑血管储备能力的CT灌注成像研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的采用5%CO2吸入CT灌注成像研究症状性大脑中动脉(MCA)缺血患者MCA分布区脑血管储备能力。资料与方法临床诊断为症状性MCA缺血且无心、肺疾病患者20例,基础态CT灌注成像TTP参数图显示有MCA供血区TTP延长。首先进行常规脑灌注CT检查(基础态);20min后,面罩吸入5%CO2,持续吸入2min后再次行脑灌注CT检查(激发态)。感兴趣层面选择基底节层面和放射冠层面,层厚10mm。计算机后处理获得脑血流量(CBF)参数图后,于MCA分布区皮层多点手绘感兴趣区,分别计算双侧皮层CBF,计算双侧CBF变化率r=(CBF激发态-CBF基础态)/CBF基础态×100%;比较双侧激发后CBF改变,分析患侧MCA分布区脑血管储备能力。结果患侧MCA分布区皮层CBF明显低于健侧。健侧MCA分布区基础态和激发态CBF可见不同程度的改变:升高17例,降低3例。对17例激发后升高的患者进行分析,根据计算将患侧CO:激发反应分为:Ⅰ型,激发后CBF升高;Ⅱ型,激发后CBF变化不明显;Ⅲ型,激发后CBF降低。结论5%CO2吸入CT灌注成像激发试验可以评估脑血管储备能力,具有重要的临床价值。 相似文献
37.
38.
多层螺旋CT灌注成像在胶质瘤术后随访中的应用价值初探 总被引:8,自引:1,他引:7
目的探讨多层螺旋CT灌注成像在胶质瘤术后随访中的应用价值。方法对23例胶质瘤术后患者进行CT灌注成像,测量术后复发残余病灶、术后未复发病变区、残腔病灶及脑组织正常区域的CT灌注参数值[包括脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、脑血管表面通透性(PS),以及其各相对参数值(rCBF、rCBV、rPS)],应用SPSS11.0统计软件包,独立样本t检验进行显著性分析。结果复发残余组10例,CBF值、CBV值及PS值均升高,rCBF值为1.99±0.72,rCBV值为2.57±0.79,rPS值为10.79±5.85。未复发组11例,CBF值及CBV值均降低,rCBF为0.36±0.99,rCBV为0.76±0.41。8例PS值接近正常值,3例术后早期CT灌注检查PS值较明显升高,8~10个月再次复查PS值接近正常。术后残腔2例,CBF值略降低,CBV值略升高,PS值较明显升高。胶质瘤术后复发残余组与术后未复发组比较,二者的CT灌注参数值差异均有统计学意义(P<0.01);与正常脑组织区域比较,二者的CT灌注参数值差异有统计学意义(P<0.01);与术后残腔组比较,CBF值差异有统计学意义(P<0.05),CBV值及PS值差异无统计学意义(P>0.05)。未复发组与脑组织正常区域比较,CBF值差异有统计学意义(P<0.001),CBV值差异有统计学意义(P<0.05),PS值差异无统计学意义(P>0.05)。未复发病例组与术后残腔组比较,CBF值差异无统计学意义(P>0.05),CBV值及PS值差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CT灌注成像能准确地反映脑肿瘤术后的血流动力学改变,在确定肿瘤术后是复发残余还是未复发上有重要价值;PS值大小能较准确反映血脑屏障的破坏程度,但在鉴别肿瘤术后为复发残余还是残腔上无特异性。 相似文献
39.
移植肝缺血-再灌注损伤程度的评估及其与肝移植患者预后的关系 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨移植肝缺血-再灌注损伤程度的评估方法及其与肝移植患者预后的关系。方法218例良性终末期肝病患者,在移植肝恢复血液灌注后1h采取外周静脉血,测定丙氨酸转氨酶浓度(定义为基础肝功能),同时采用组织气体分析仪测定肝组织的氧分压,并取肝组织活检,计算水变性及坏死细胞百分比,分别对上述3项指标进行评分,再根据各指标得分之和将缺血-再灌注损伤程度划分为5级(0~Ⅳ级),统计围手术期(术后2周内)、术后近期(术后2周至1个月)、术后中远期(1个月以上)的患者死亡率。结果移植肝缺血再灌注损伤程度评为0级者157例(A组),死亡7例(4.5%),71.4%(5/7)死于术后3-6个月;缺血-再灌注损伤程度评为Ⅰ级者25例(B组),死亡5例(20.0%),80.0%(4/5)死于术后2周至3个月;缺血-再灌注损伤程度评为Ⅱ级者23例(C组),死亡5例(21.7%),80.0%(4/5)死于术后2周至3个月;缺血-再灌注损伤程度评为Ⅲ级者8例(D组),死亡7例(87.5%),85.7%(6/7)死于术后1个月内;缺血-再灌注损伤程度评为Ⅳ级者5例(E组),全部死亡,80.0%(4/5)死于术后1个月内。A组各期死亡率明显低于B组、C组(P〈0.05)和D组、E组(P〈0.01);B组、C组间各期死亡率的差异无统计学意义(P〉0.05);B组、C组各期死亡率均低于D组、E组(P〈0.05)。结论基础肝功能、组织氧分压以及水变性和坏死细胞百分比三项指标可基本反映移植肝缺血-再灌注损伤程度;缺血-再灌注损伤评级达Ⅲ~Ⅳ级者术后死亡率较高。 相似文献
40.
经鼻给予抗ICAM-1抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨经鼻腔给予抗细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体(单抗)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及脑缺血再灌注+经鼻给予高、中、低剂量抗ICAM-1单抗干预组.采用插线法制作局灶脑缺血再灌注模型.各干预组于缺血1 h经鼻给予抗ICAM-1单抗,再灌24 h后取脑行冠状切片.采用TTC、HE及免疫组化染色法测定脑梗死体积及免疫组化阳性区占总面积比.结果 缺血再灌注组脑标本均可见缺血侧的脑膜充血,脑组织肿胀;单纯脑缺血再灌注组及低、中、高抗ICAM-1单抗干预组脑梗死体积(以像素值表示)分别为57 042±12 483、32 871±4 325、25 932±3 103和15 325±3 356,免疫组化阳性区面积占总面积比分别为(6.64±0.476)%、(5.15±0.987)%、(4.36±0.682)%和(3.42±0.537)%,各组间差异均有统计学意义.结论 (1)脑缺血再灌注可使脑组织ICAM-1表达显著增高;(2)经鼻腔给予抗ICAM-1单抗可有效降低脑组织ICAM-1的表达,缩小脑梗死体积;(3)经鼻腔给予抗ICAM-1单抗的剂量同脑梗死体积呈负相关;(4)脑缺血再灌注时ICAM-1免疫组化阳性区面积比与脑梗死体积呈正相关. 相似文献