匹格列酮激活过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)提高伴有主要心血管危险因素的非糖尿病病人内皮依赖舒张功能

研究背景:伴有心血管危险因素的患者有内皮功能障碍,是导致动脉粥样硬化发病机制的关键因素之一, 在糖尿病患者中应用四氢噻唑产生了多种抗动脉粥样硬化的作用,本研究证实匹格列酮在伴有心血管危险因素的非糖尿病病人中提高内皮功能的假设。方法和结果:研究采用随机,双盲,安慰剂对照,交叉设计。入选80 名同时伴有高血压和高胆固醇血症的患者。胰岛素敏感性用定量胰岛素敏感检测指数(QUICK)评价。进一步将患者分为胰岛素敏感和胰岛素抵抗,在每个治疗阶段,患者每天服用匹格列酮45 mg或安慰剂共八周,在每8 周末,进行实验室检查。应用匹格列酮组血浆胰岛素水平显著下降,QUICK胰岛素敏感指数升高,HDL升高,甘油三酯、自由脂肪酸,和C-反应蛋白水平降低。匹格列酮治疗显著提高缓激肽的内皮依赖性舒张功能而不影响对硝普钠的反应。多变量分析显示:只有总胆固醇的变化预示匹格列酮提高内皮活性。结论:伴有心血管危险因素的非糖尿病病人中,匹格列酮治疗提高胰岛素敏感性,降低C-反应蛋白,提高内皮血管扩张功能。这些结果并不密切相关,提示匹格列酮对血管的有益作用独立于其对胰岛素敏感性和炎性的作用。     

再生障碍性贫血患者血管内皮生长因子水平的测定

①目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)水平变化与再生障碍性贫血(再障)的关系。②方法采用ELISA法测定60例再障患者和相应健康体检者血浆中VEGF水平。③结果观察组再障患者血浆VEGF含量平均为(38.56±2.83)ng/L,对照组血浆VEGF平均含量为(43.45±8.58)ng/L,两组比较,有显著性差异(P<0.01),但这种差异与患者的性别、年龄因素无关。④结论再障患者血浆中VEGF水平明显低于正常人群,这种改变可能与再障的发生或进展有关。     

bevacizumab治疗乳腺癌的基础和临床研究

分子靶向药物bevacizumab是针对血管内皮生长因子(VEGF)的重组人源化单克隆抗体,在多种恶性肿瘤的治疗中显示了临床效果。现就bevacizumab的作用机制及其在乳腺癌治疗中的临床研究进展作一综述。     

内皮衍生性舒缩因子对急性肺损伤的影响

急性肺损伤(acute lung injury,ALi)是严重内皮损伤性病理过程,具有非心源性肺水肿、缺氧、肺动脉高压和右至左分流等特征[1].     

绞股蓝总皂甙对自由基损伤血管内皮的保护作用

本文观察了绞股蓝总皂苷(Gypenosides,GYP)对电解性自由基(OFR)损伤离体兔胸主动脉和脑基底动脉内皮的保护作用:电解性OFR使乙酰胆碱(Ach)诱导的兔主动脉环舒张百分率明显降低,舒张比值(RR)变小,使离体兔脑基底动脉灌流压升高。结果显示绞股蓝能保护血管内皮免受OFR损伤,且呈剂量依赖性,并明显抑制OFR所致灌流压升高。作用似二甲亚砜(DMSO),说明GYP对外源性OFR损伤具保护作用。     

内皮素、内皮松驰因子及其氧合血红蛋白在脑血管痉挛中的作用

在颅内出血病人中,氧合血红蛋白(OxyHb)引起自由基、内皮素释放,脂质过氧化物产生,血管和周围神经损害以及内皮依赖性松驰因子抑制;破坏了血管的舒张与收缩平衡,引起脑血管的痉挛。其中内皮素(ET)除强大、持久的血管收缩作用外,还具有离子运输、神经传递、下丘脑—垂体功能调节、花生四稀酸生成和基因调控等作用。OxyHb与一氧化氮(NO)有极高的亲和力和促进ET的表达和释放,构成了脑内出血病人血管痉挛主要的病理基础。     

非胰岛素依赖性糖尿病病人血清瘦素水平探讨

瘦素(Liptin)是由ob基因编码产生的一种蛋白质，在分泌入血的过程中去除21个氨基酸组成的N-端信号肽，形成含146个氨基酸的成熟的Leptinr。已知在正常人群中，血清瘦素水平与体脂分布及体重呈明显相关。糖尿病是严重影响人类健康的疾病，常伴有代谢紊乱、高脂血症、高血压和心脑血管疾病。本文旨在探讨非胰岛素依赖性糖尿病人(NIDDM)有无血清Leptin异常，Leptin在2型糖尿病发病中有什么作用，现将研究结果报道如下：     

血管内皮生长因子及其受体在鼻息肉中的表达

目的：检测血管内皮生长因子及其受体在鼻息肉中的表达。方法：将正常鼻粘膜和鼻息肉用10％福尔马林固定，石蜡包埋，切片。用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子及其受体在正常鼻粘膜和鼻息肉中的表达。结果：血管内皮生长因子及其受体在正常鼻粘膜呈弱阳性，在鼻息肉呈强阳性表达。结论：血管内皮生长因子在鼻息肉的形成中起重要作用。     

大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h,2W,2W,3W,4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGFmRNA及蛋白质表达情况。结果：（1）心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度，内皮细胞数均明显增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周后下降到1周时水平，（2）心肌梗塞24h后，VEGFmRNA表达开始增加，1周后达高峰，2周后开始逐渐下降，4周后几乎无表达；VEGF蛋白质的表达从1周后增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周降低到1周时水平。结论：心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度，VEGFmRNA及蛋白质表达均显著增加；缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。     

有机硝酸酯药物与内皮功能的关系

动脉粥样硬化所引起的多种病变，机制均与內皮功能失调有关。本文就正常内皮细胞功能，内皮功能失调与多种心血管病危险因子以及内皮功能与硝酸酯药物的关系作一综述。