核仁形成区嗜银蛋白定量对结肠癌前病变的监测作用

应用银染技术,对24例结肠腺癌Ⅱ级不典型增生,30例绒毛状腺瘤,14例绒毛状腺瘤Ⅲ级不典型增生和29例高分化管状腺癌进行银染核仁形成区嗜银蛋白(Ag-NORs)定量研究,观察Ag-NORs数量、形态、大小和分布在结肠肿瘤交界性病变中的表达.提示Ag-NORs四项指标定量研究对结肠脉瘤,特别是Ⅲ级不典型增生与绒毛状腺瘤之结肠癌前病变有较好的监测作用.     

左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体前强啡肽原基因与DARPP-32蛋白磷酸化的关系

目的研究左旋多巴诱发异动症(levodopa-induced dyskinesias,LID)大鼠纹状体内前强啡肽原(prodynorphin,PDyn)基因表达与DARPP-32蛋白磷酸化状态的变化,探讨LID时直接通路过度活化的机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)大鼠模型应用左旋多巴治疗28 d诱发LID大鼠模型。采用原位杂交技术检测PDyn mRNA水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP-32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平。结果LID大鼠毁损侧PDyn mRNA表达(0.3662±0.0625)较对照组(0.2085±0.0573)及L-dopa治疗组(0.2235±0.0582)明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。LID大鼠毁损侧Thr-34位点磷酸化的DARPP-32蛋白水平(1075.2±103.3)较对照组(198.7±49.5)及L-dopa治疗组(213.9±58.9)明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论DARPP-32蛋白的Thr-34位点的磷酸化水平的改变是LID时多巴胺D1受体介导的直接通路异常活化的关键因素之一。     

骨形态发生蛋白复合明胶羟基磷灰石涂层多孔钛修复兔骨缺损的实验研究

目的 研究骨形态发生蛋白-2（BMP-2）复合明胶羟基磷灰石（HA）涂层多孔钛对兔股骨远端骨缺损的修复作用。方法 以多孔钛粉末为原料，制备三维多孔结构钛载体，然后运用碱热处理＋模拟体液等化学方法进行HA涂层，制备具有三维空间结构的HA涂层多孔钛复合材料。36只新西兰兔随机分为实验组及对照组，制备股骨远端圆柱状骨缺损模型，实验组植入复合BMP-2的HA涂层多孔钛材料，对照组单纯植入HA涂层多孔钛材料。分别于6、12、24周取材通过组织学和生物力学分析。结果组织学观察显示于各时间点实验组骨生成均不同程度优于对照组；生物力学测试显示在推出实验中所有样品的剪切应力都随时间增长而增大。其中在6周、12周实验组多孔钛在所有时间点均表现出了比对照组高得多的剪切力（P〈0．05），在24周实验组和对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 BMP-2复合明胶HA涂层多孔钛较单纯HA涂层多孔钛植入早期具有更良好的生物相容性、骨传导性及骨诱导性，可成功修复兔股骨远端骨缺损。     

精浆蛋白电泳分析的临床意义

目的为了初步了解男性精浆中的蛋白电泳谱以及蛋白谱与男性生育能力的相关关系。方法通过应用SPIFE3000全自动电泳分析仪对20例对照组(生育组)与140例观察组(不育组)的精浆进行蛋白分离(琼脂糖区带电泳法),建立其精浆蛋白质的特征电泳图谱,并进行对比分析。结果精浆蛋白经酸蓝染色后,区带清晰,从阳极到阴极分为A、B、C、D、E 5条带,电泳各区带百分比含量结果经方差分析,发现不育组与生育组A、C、D、E百分比含量变化有统计学意义(P<0.01),且无精子症患者精浆的蛋白谱有特异的"双峰"特点。结论精浆蛋白区带电泳分析可作为不育症的辅助诊断指标,且将是对男性不育诊断手段的有力补充。     

PCBP1:一种在多水平上参与基因表达调控的蛋白因子

多聚胞嘧啶结合蛋白1 (poly C binding protein-1,PCBP1),属于RNA结合蛋白亚家族,因其具有同RNA的多聚胞嘧啶(poly C)区域特异的结合活性而得名.目前该亚家族共有5个成员:hnRNP K(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K)、PCBP1、PCBP2、PCBP3和PCBP4.PCBP1蛋白在多个水平参与基因的表达调控,如转录、mRNA加工、mRNA的转运、mRNA稳定以及翻译水平调控等.本文对PCBP1基因的结构和生物学功能进行了综述.     

糖尿病大鼠骨折后骨形态发生蛋白-2、胰岛素样生长因子-1的变化

目的 观察糖尿病大鼠骨折后骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化,探讨糖尿病对骨折愈合的影响.方法 70只大鼠随机分为对照组和糖尿病组,均造成左侧胫骨骨折.定期摄X线片,取骨痂HE染色,免疫组化检测骨痂BMP-2、IGF-1,ELISA法检测血清BMP-2、IGF-1.结果 2周BMP-2灰度值:实验组为149±8,对照组为107±7(P＜0.01);2周IGF-1灰度值:实验组为137±9,对照组为103±8(P＜0.01).2周血清BMP-2含量:实验组为(3.45±0.12) ng/ml,对照组为(5.60±0.11) ng/ml(P＜0.01);2周IGF-1含量:实验组为(5.89±0.12) ng/ml,对照组为(8.36±0.11) ng/ml(P＜0.01).结论 糖尿病大鼠骨折后血清及骨痂中BMP-2、IGF-1减少是导致糖尿病大鼠骨折愈合差的原因之一;BMP-2与IGF-1可能存在相互作用.     

全凭静脉麻醉老龄大鼠海马tau蛋白磷酸化水平与认知功能的关系

目的 探讨咪唑安定、芬太尼、丙泊酚联用对老龄大鼠认知功能的影响以及这种影响是否与海马tau蛋白磷酸化水平有关.方法 雄性18月龄SD大鼠40只,随机分成全麻组和对照组,每组20只.每组分别于处理后第1和第7天各断头处死10只,HE染色光镜下观察海马神经元结构,免疫组化染色法检测海马tall蛋白Thr231和Ser404位点磷酸化蛋白的表达水平.其中后处死大鼠于处理后第1周行水迷宫实验.结果 处理后第1天,全麻组大鼠寻找平台的时间明显长于对照组(P＜0.01),但第2～7天与对照组比较差异无统计学意义.处理后第1天,全麻组海马tau蛋白Thr231位点的磷酸化水平高于对照组(P＜0.05).第7天,两组Thr231、Ser404位点的磷酸化水平差异无统计学意义.光镜下各组大鼠海马神经元结构未见明显异常.结论 咪唑安定、芬太尼、丙泊酚联用可引起老龄大鼠麻醉后第1天出现短暂的认知功能减退,海马tau蛋白Thr231位点的过度磷酸化可能与其有关.     

Survivin、bFGF在原发性肝细胞肝癌中的表达及临床意义

目的探讨survivin、bFGF的表达与肝癌发生、发展及转移的关系并分析survivin与bFGF表达两者之间的联系。方法采用免疫组织化学方法（SABC法）检测54例肝细胞肝癌和10例正常肝组织中survivin和FbGF的表达。结果survivin和bFGF在正常肝组织中均不表达。肝癌组织中survivin和bFGF的阳性表达百分率分别为70．4％和74．1％，与正常肝组织相比具有非常显著性差异（P〈0．01）。suvivin与bFGF二者共同表达率为61．1％，其表达阳性程度呈显著正相关（P〈0．01）。结论联合检测Survivin和bFGF有助于肝癌病理分级、恶性程度判定和预后判断。survivin和bFGF可作为肝癌早期诊断、治疗和判断预后的新靶点。     

异体脱钙骨基质复合bBMP修复兔桡骨骨缺损

目的：探讨异体脱钙骨基质复合BMP修复节段性骨缺损的能力。方法：64只新西兰大白兔采用桡骨15mm节段性骨缺损模型，随机分为4组，A组植入异体脱钙骨基质(Demineralized Bone Matrix,DBM)与牛骨形态发生蛋白(Bovine Bone Morphogentic Protein,bBMP)复合材料，B组植入异体DBIM，C组植入异体骨粒，D组为空白对照组。术后4、8、12、16w，进行放射学检查、病理组织学检查和计算机图像分析新生骨面积。结果：异体DBM与bBMP复合材料组骨生成、新骨面积和骨连接情况明显优于异体DBM组、异体骨粒组和空白对照组。结论：异体DBM复合BMP材料通过骨诱导和骨传导两种方式修复骨缺损，是一种较为理想、具有高效成骨活性的植骨材料。     

The heat shock/oxidative stress connection

Involvement of free-radical oxidations in the aging process has been a topic of interest since Harman's original contribution. Because of the close association between aging and Alzheimer disease (AD) and the qualitative similarity in the neuropathology of both conditions, it has been proposed by many investigators that oxidative stress may be important in AD. If such modality of injury was indeed involved, one should expect to find markers of oxidation and heat shock (since free radicals are key mediators of heat-shock induction) in brains of patients with AD. In fact, several studies documented abnormal expression of antioxidant enzymes and heat-shock proteins (HSP) along with other markers of oxidation in AD brains. We showed that abnormally expressed antioxidant enzymes are topographically associated with senile plaques and neurofibrillary tangles, and that the activity of these enzymes is (contrary to what one would expect) markedly reduced. These findings have recently been confirmed by other investigators. Despite a large amount of evidence that suggests an association between oxidative stress and the pathogenesis of AD, it is not yet known whether oxidative stress is a cause or consequence of the disorder. Future research efforts regarding the oxidative stress hypothesis of AD should include attempts, at generating AD pathology by oxidative means in laboratory animals, determining the role and integrity of the heat-shock response in AD, as well as that of various antioxidant systems, growth factors, and hormones with antioxidant and neuroprotective properties.