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Cav1.1基因26内含子67位点A/G多态性与甲状腺功能亢进性周期性瘫痪的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨钙通道α1亚基(Cav1.1)基因26内含子-67A/G多态性与男性甲状腺功能亢进(简称甲亢)性周期性瘫痪(TPP)的相关性。方法采用多聚酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法检测46例男性TPP患者(TPP组)、68例男性甲亢患者(GD组)和72名男性健康对照者(CON组)Cav1.1基因26内含子-67A/G多态性。分析比较此多态位点基因型和等位基因在不同人群中分布的差异。结果(1)TPP组、GD组及CON组AG+GG基因型频率分别为47.83%、14.71%、29.17%,G等位基因频率分别为44.57%、13.24%、27.78%。(2)TPP组AG+GG基因型频率明显高于GD组和CON组(OR=5.32,P〈0.01;OR=2.23,P=0.04),TPP组G等位基因频率明显高于GD组和CON组(OR=5.27,P〈0.01;OR=2.09,P=0.008)。结论Cav1.1基因26内含子-67位点A/G多态性与男性TPP有相关性。 相似文献
14.
急性缺氧对大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:本实验采用膜片钳单通道技术研究缺氧条件下对培养新生大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用;方法:取1 ~3天的SD大鼠海马神经元组织,制成细胞悬液,加入含80 %DMEM(dulbecco' s modified eagle' s medium)、20 %小牛血清培养基进行培养,将培养3 ~5天的形态典型的神经元置于对称性高钾溶液中,用膜钳技术记录单通道电流,其通道电流通过膜片钳放大器(CEZ -2200)放大,滤波(3KHz)后,经A/D、D/A转换器输入计算机,采用pClamp6 .0 .6软件采样分析;结果:在细胞贴附式下,应用氰化钠(20μmol/L)造成细胞急性缺氧,在缺氧早期(5 ~20 min)通道开放概率增加(P<0 .01或P<0 .05 ,n=5) ,而缺氧后期(20 ~30 min) ,通道开放概率明显降低,表明缺氧时间对通道的开放概率有明显影响。结论:缺氧早期神经元钙激活钾通道有自身激活作用,当钙激活钾通道激活时,钾离子外流增加,产生膜的复极化,使去极化不易产生,从而稳定细胞膜及降低细胞的兴奋性,这可能是缺氧早期神经元自身的一种代偿机制。 相似文献
15.
16.
钙通道阻滞剂(CCB)是广泛应用于临床治疗心血管疾病的药物。近年的研究表明,CCB具有稳定肥大细胞膜和阻止脱颗粒,抑制淋巴细胞转化及白介素2产生,降低表皮郎格罕细胞数,扩张血管、抑制血小板聚集、增强红细胞变形能力,抑制细胞的分裂和增殖作用。此外对淋菌的耐药性有逆转作用。用于临床某些过敏性疾病、寒冷性脉管性疾病及银屑病取得了较好的效果,为临床增添了新的治疗手段.给变应性接触性皮炎、耐药性淋病的治疗带来了新的展望。本文对药物的副作用亦有概述。 相似文献
17.
18.
粉防己碱舒张离体新西兰白兔阴茎海绵体平滑肌的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对阴茎海绵体平滑肌胞内钙释放和胞外钙内流的影响,初步探讨其舒张作用的机制。方法采用离体阴茎海绵体平滑肌肌条张力记录法,观察Tet对去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)和氯化钾(KCI)诱导收缩的肌条的影响;采用无Ca~(2 )-复Ca~(2 )实验法,观察Tet对PE诱导的依赖细胞内钙和细胞外钙的肌条收缩反应的影响。结果Tet对PE或kcl诱导的肌条收缩均具有浓度依赖性的抑制作用。100μmol/L Tet可抑制20μmol/L PE引起的依赖细胞内钙和细胞外钙的肌条收缩(P<0.05);结论Tet可通过阻滞电压依赖性钙通道、受体依赖性钙通道和抑制细胞内钙库释放,从而介导其对海绵体平滑肌的舒张作用。 相似文献
19.
Erythromycin administration has been associated with a prolongation of cardiac repolarization in certain clinical settings.
This could be due to blockade of voltage-dependent K+ channels in the human heart. For this reason we examined the effects of erythromycin on a rapidly activating delayed rectifier
K+ channel (Kv1.5) cloned from human heart and stably expressed in human embryonic kidney cells. When examined using the whole-cell
patch clamp technique, erythromycin (100 μM) blocked Kv1.5 current in a time-dependent manner but required prolonged exposure
to do so. However, when we examined Kv1.5 current using inside-out macropatches, erythromycin applied to the cytoplasmic surface
rapidly (within 1-2 min) inhibited Kv1.5 current with an IC50 value of 2.6 x 10-5M (1.7 - 3.9 x 10-5M, 95% C.L.). The main effect of erythromycin was to accelerate the rate of Kv1.5 current decay thereby reducing the current
at the end of a prolonged voltage-clamp pulse. Erythromycin also blocked Kv1.5 current in both a voltage- and frequency-dependent
manner but had little effect on the activation kinetics, deactivation kinetics, or the steady-state inactivation properties
of Kv1.5. These data suggest that erythromycin acts as a blocker of an activated state of the Kv1.5 channel and that it may
access its binding site from the intracellular face of the channel. This study is the first to examine the effects of erythromycin
on a cloned human cardiac K+ channel. It is concluded that erythromycin blocks Kv1.5 at clinically relevant concentrations. Blockade of voltage-dependent
K+ channels in the heart could contribute to the alterations in cardiac repolarization that have been observed with erythromycin.
Received: 22 November 1996 / Accepted: 26 February 1997 相似文献