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991.
大学生逃课行为和心理控制点的归因研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过对大学生逃课行为进行调查和归因研究,来探讨大学生逃课的心理和社会原因。方法采用问卷调查和群体访谈研究方法。结果内外控制个人特征与逃课现象存在显著相关,但男女生的内外控制不存在显著差异;性别与逃课次数是相关的。结论男性比女性更容易逃课;高年级存在更严重的逃课现象;学生群体效应也是不能忽视的原因。由此,学校、老师、学生应关注逃课现象,针对其原因,对大学生逃课行为加强教育和引导,尤其是心理控制点方面的人格完善问题。 相似文献
992.
心电场仿真是心电理论研究的前沿课题。本文讨论首次在IBM-PC/AT微机上实现的一个完整的心电场仿真模型。其中,人体和心脏的单元分割精度与国外最近的研究相同,采用边界元法求解心电场电位,并提出一种新的心脏兴奋传播仿真算法,提高了仿真速度。应用该模型对正常心脏和病变心脏进行了仿真研究,仿真结果与临床测量结果是一致的。 相似文献
993.
用组织培养方法,探讨备用很大鼠手术侧和非手术侧脊髓后角组织提取液对鸡胚背根节(DRG)神经突起的促生长作用,以及应用吗啡对此作用的影响。结果显示:备用根大鼠手术侧脊髓后角组织提取液作用的DRG神经突起密度(36.42±4.69),比非手术侧的(23.96±3.47)明显增大。提示去初级传入纤维的脊髓后角组织具有促进DRG神经突起生长的神经营养活性作用。应用吗啡的备用根大鼠手术侧脊髓后角组织提取液作用的DRG神经突起密度(64.19±9.24),又比备用根大鼠手术侧的大。这表明,吗啡具有进一步增强去初级传入纤维支配的脊髓后角组织提取液促进培养的DRG神经突起生长的效应。 相似文献
994.
脑源性神经营养因子的研究现状 总被引:1,自引:0,他引:1
自50年代,Levi-Montalcini首次从雄性小鼠颌下腺中分离出神经生长因子(neruegrowthfactor,NGF)[1]以来,对它的研究一直在神经生物学中占据着重要地位,已证明它能调节许多神经元的重要功能。1982年,Barde等人从猪脑中分离纯化得到脑源性神经营养因子(brain-derivedneu 相似文献
995.
目的应用动物模型探讨蜱传病原体伯氏疏螺旋体和嗜吞噬细胞无浆体混合感染对组织螺旋体载量、莱姆关节炎严重性、宿主免疫功能的影响。方法建立伯氏疏螺旋体和嗜吞噬细胞无浆体混合感染和伯氏疏螺旋体单一感染小鼠模型,在不同时间点研究各组小鼠组织中的螺旋体载量、关节炎严重性和血清IgG效价,并对数据进行统计学分析。结果与单一感染组相比,在螺旋体感染后18d和30d,混合感染组小鼠组织螺旋体载量显著增高,关节炎明显严重,血清IgC效价显著偏低。结论伯氏疏螺旋体和嗜吞噬细胞无浆体混合感染显著增加小鼠组织螺旋体载量、加重关节炎症状和病理改变,且抑制体液免疫功能。 相似文献
996.
中文简化版PAD情绪量表在京大学生中的初步试用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:考察中文简化版PAD情绪量表在中国大学生群体中的适用性。方法:选取北京地区1000名大学本科生为被试,采用信度分析、项目分析和验证性因素分析考察量表的内部一致性信度和结构效度。结果:愉悦度、激活度和优势度的内部一致性信度分别为0.85、0.58和0.72;各项目与其所属维度的相关介于0.641-0.872之间(P〈0.01);三因子模型的验证性因素分析的各项拟合指数为,χ^2/df=50.46,RMSEA=0.079,NNFI=0.90,NFI=0.92,CFI=0.93,GFI=0.95。结论:愉悦度和优势度的内部一致性信度较高,激活度的内部一致性信度较低;量表具有较好的结构效度。 相似文献
997.
998.
从体表心电图对房颤信号的时频相关特征进行分析,能及时提供反映患者心房活动动态行为的信息.本文结合Gabor展开和二次Wigner分布各自的优点,把房颤信号的时频分布表示成由自相关和交叉相关项组成的时频原子级数展开,通过Manhattan距离阈值来控制分辨率和干扰项间的平衡,并把该方法与基于矩的瞬时频率(Instantaneous frequency, IFs)估计法结合, 进行IFs的鲁棒计算.通过比较10对自发终止与非自发终止型房颤,表明该方法能检测出大多数自发终止型房颤在即将终止时IF呈下降趋势,且比基于峰值检测和谱图分析的方法更稳定,计算更简单.因此,本文的方法为刻画房颤的非平稳特征提供了一种稳健的、计算代价低的无创技术,具有好的临床应用前景. 相似文献
999.
1000.
雌激素通过分布于细胞膜的雌激素结合蛋白, 激活细胞内信号级联放大反应,从而改变胞内蛋白功能和调控基因表达,此为雌激素非基因组作用模式或称膜启动的雌激素应答。雌激素基因组与非基因组作用的交叉对话在调控转录中有重要意义。在人类乳腺癌的发生、发展和转化过程中,除由雌激素诱导的核内事件外,膜启动的雌激素应答同样影响细胞的增殖与凋亡机制。 相似文献