慢性丙型肝炎的组织学特点和分类

目的 研究慢性丙型肝炎的组织病理学特点和新的病变程度的分类，并与慢性乙型肝炎作比较。方法对49例慢性丙型肝炎和45例慢性乙型肝炎的肝组织标本，由三位病理医师双盲读片，记录主要的组织学改变，并根据新老慢性肝炎分类评估。结果慢性丙型肝炎最为突出的组织学改变为肝脂肪变(61％)、胆管损害(57％)、肝窦内炎症细胞(47％)和淋巴聚集(43％)、均较慢性乙型肝炎多见，差异有显著性。本组病例按最新的国际分级、分期与传统的慢活肝、慢迁肝的分类比较，二者之间有一定的相关性，但前者更能准确反映病变的程度。结论新的慢性肝炎的组织学分类优于传统的分类方法。值得推广。     

解聚海参糖胺聚糖抗凝作用机制

海参糖胺聚糖是从海参体壁中提取的带有硫酸岩藻糖分支结构的硫酸软骨素E。解聚海参糖胺聚糖(depolymerized holothurian glycosaminolycan，DHG)是海参糖胺聚糖的部分解聚片段，是海参糖胺聚糖在45℃温度下，经5％H2O2处理24h而获取的。实验显示，海参糖胺聚糖具有抗凝血作用，却可以引起血小板聚集。而DHG则保留了海参糖胺聚糖的抗凝抗栓活性，去除了海参糖胺聚糖的诱导血小板聚集作用。DHG通过多种途径对凝血瀑布产生抑制作用，其抗凝活性强，小剂量即可有效，抗凝效应与剂量明显相关。同时DHG导致的出血合并症小，治疗窗宽，加之抗凝效应可以被硫酸鱼精蛋白(PS)所纠正，所以它具有一定的安全性，可作为新型抗凝剂用于血栓性疾病的治疗。     

丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的干预

近年来，缺血性脑损伤后多形核白细胞(polymorphonuclear cells，PMN)浸润现象受到研究人员的重视，其通过多种途径介导脑缺血再灌注损伤。盐酸丁咯地尔是临床常用的治疗缺血性脑血管病的药物，具有改善微循环，抑制血小板聚集的作用，有实验提示盐酸丁咯地尔还具有抗炎的作用。我们通过观察PMNs浸润过程中核因子     

绞股蓝、刺五加治疗小儿原发性肾病综合征25例血液流变学观察

目的:探讨绞股蓝、刺五加对小儿原发性肾病综合征(INS)的血液流变学的影响。方法:将50例INS患儿随机分为治疗I组(单独采用强的松组)和治疗II组(强的松加绞股蓝、刺五加组),同时分别测定两组治疗前后血液流变学指数,并设20例正常儿童为对照组。结果:两组治疗前血液流变学指数与正常对照组相比较,除红细胞压积外,其他指数均有异常改变,但经过治疗后发现治疗组血液流变学指数异常者恢复均较治疗I组理想。结论:绞股蓝、刺五加对小儿原发性肾病综合征血液流变学指数有明显的影响,可使INS患儿异常升高的血流变学指数恢复正常。     

150名医务人员血液流变学指标观察

本文应用回转式粘度计和生化自动分析仪，对４０岁以上的医院工作人员的血液粘度、血脂、血糖等指标进行了调查。结果表明血粘度增高与血脂、血糖、红细胞聚集等因素密切相关。     

RGD肽类血小板聚集抑制剂的研究：Ⅱ．N—乙酰—精氨酰—甘氨酰—天冬氨酸—苯乙酰胺体外抗血小板聚集活性

精氨酰－甘氨酰－天冬氨酸（RGD）是纤维蛋白原（Fg)等粘附蛋白与血小板糖蛋白（GP)Ⅱb/Ⅲa识别和结合的氨基酸序列，我们合成的含RGD肽段的Ac-Arg-Gly-Asp-NHCH2CH2Ph在体外能预防ADP（终浓度为5．0μM）诱导的血小板聚集，并表现出较强的浓度依赖性。血浆中3小时仍有较高的生物学活性。IC50＝76．42±55．42μM。     

腧穴的三维结构及其临床应用

腧穴的三维结构,从平面二维看,是相似于凹陷或骨孔的不规则形状、中心气血浓度最高、逐渐向外淡化的气血聚集处。中心浓度的范围受内外因素的影响,可大可小,时大时小。它没有绝对边缘,但有相对边缘。从深度的第三维看,腧穴分成浅中深三层,每层有不同的功效,每层都可得气。在临床应用时可采用按压法和摸凹陷法来确认穴位的大小范围,用得气的层次和治疗目的来决定针刺深度。作者将上述内容简述为“相对位置,得气为准”八个字,以此解决穴位准确性这一问题。     

粉防己碱与牛磺酸合用对血小板聚集与血栓形成的影响

粉防己碱（Ｔｅｔ）和牛磺酸（Ｔａｕ）均能抑制ＡＤＰ、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集及血栓形成。Ｔｅｔ抑制ＡＤＰ诱导聚集较强，Ｔａｕ则对胶原作用最明显，二药减半量合并应用时，较各药单用强     

市场

本报讯阿斯利康公司在2005年欧洲心脏病学学会(ESC)年会上公布了新型抗血小板药物AZD6140的Ⅱa期临床研究最新进展。越来越多的临床研究证据支持下述假设,即高度抑制血小板聚集就能减少血栓性事件。DIPERSE研究评估了AZD6140与氯吡格雷对稳定性粥样硬化患者的抗血小板效应和耐受性。AZD6140通过抑制血小板在血管内聚集而降低血栓形成的危险,用于预防ACS患者的血栓性事件,是首个口服的可逆性ADP受体拮抗剂,选择性阻断血小板上的关键ADP靶受体——P2Y12受体。