对孕妇巨噬细胞抑制因子1浓度的探讨

目的了解巨噬细胞抑制因子1(MIC1)被认为在促进胎儿存活方面具有的免疫调节作用。方法测定100例流产妇女和200例正常妊娠妇女血清MIC1。结果测定了无症状孕妇在孕6~13 w MIC1的血清浓度,这些孕妇在此之后发生了流产或在此期间己经发生了流产。流产组(n=100)MIC1的血清浓度是继续妊娠组(n=197)的1/3。流产组的中位数倍数是0.32(95%CI 0.23~0.33),继续妊娠组中位数倍数是1.00(95%CI 0.93~1.06),P<0.0001。在诊断前3 w时MIC1的血清浓度和确诊当日的一样低。结论流产前几周MIC1的低血清浓度提示其可作为流产的预测指标并可能是引起流产的原因,而且MIC1对于流产也可能具有治疗作用。     

镍冶炼烟尘对豚鼠肺泡巨噬细胞的毒性及吞噬活性试验

本文用豚鼠肺泡巨噬细胞测试系统,比较了三种镍冶炼烟尘及三氧化二镍的细胞毒性和吞噬活性。用细胞半数致死浓度和吞噬率作为观察指标.结果表明,在受试样品中以镍精炼烟尘(取自火法处理硫化镍锍的镍精炼厂)的细胞毒性和吞噬活性为最强。     

巨噬细胞在创伤愈合血管生成中作用的研究进展

血管生成(angiogenesis)是机体在生长发育过程中或组织创伤修复、缺血缺氧和炎症等情况下，原有毛细血管内皮细胞(endothelial cell，EC)经过生芽、迁移、增殖与基质重塑等形成新毛细血管的过程。它包括5个阶段：(1)血管细胞分泌蛋白水解酶降解血管基底膜。(2)EC穿过基底膜迁移到     

结核病病原学研究进展

近年来 ,结核病疫情在世界范围内有回升趋势 ,是危害人类健康的主要传染病。结核病特点 :临床疗效差、慢性迁延不愈、易复发、恶化。随着细胞免疫学、分子生物学及分析微生物学的发展 ,对结核病病原学的研究有了新的发现 ,认为结核病难治的主要原因之一为结核分支杆菌的变异 ,包括 :耐药性变异、毒力变异、L型变异及休眠菌形成等。现简述如下。1　结核分支杆菌基因研究进展1 .1　结核分支杆菌基因组　 1 998年全国第一个结核分支杆菌标准株 H3 7Rv的全基因图谱完成是结核病研究的重要进展 [1 ] 。 H3 7Rv基因组包含 441 1 5 2 9个碱基对 ,…     

卡介苗配用腺苷接种提高巨噬细胞抗结核杆菌效能的研究

目的　通过腺苷 (ADO)改善卡介苗 (BCG)初次免疫接种效果 ,提高巨噬细胞抗结核杆菌毒力株效能。方法　将BALB/C小鼠随机分BCG组、ADO组和对照组。对BCG、ADO两组分别一次性皮内注射卡介苗 0 1ml。对ADO组腹腔注射ADO 30mg/(kg·d) ,对BCG组、对照组腹腔注射生理盐水 0 1ml/d ,共 5d。 6周后 ,三组均经血管接种人型结核分枝杆菌标准毒力株 1× 10 6CFU ,BCG组、ADO组于结核杆菌感染后第 10、2 0天和 30天分批取材 ,对照组于第 30天取材。将肺、脾用多聚甲醛固定 ,石蜡包埋 ,HE染色与抗酸染色 ,进行原位细胞凋亡检测。结果　对照组结核杆菌感染后第30天 ,肺组织大部分实变 ,以中性粒细胞浸润为主 ,结核结节多 ,肺实变与肺泡隔重度增宽处弥漫分布大量菌体 ;BCG组于感染后第 10～ 30天肺泡隔增宽 ,逐渐加重至肺大部分实变 ,间质内以淋巴细胞浸润为主 ,结核结节较少 ,肺内大量菌体 ;而ADO组肺实变和肺泡隔重度增宽的面积较小 ,间质内以单核细胞浸润为主 ,结核结节很少 ,肺内菌体明显减少。结论　ADO促进BCG诱导的免疫记忆性反应中能引起单核 巨噬细胞的数量增多和杀菌能力的增强     

多焦视网膜电图在青光眼早期诊断中的应用

多焦视网膜电图（multifocalelectroretinogram，mfERG）在眼科领域的应用是视觉电生理学的一项重要新进展，用它评价视网膜外层和中层功能障碍（如视网膜营养不良）的价值已得到肯定。但用多焦视网膜电图检测主要以内层视网膜损害为主的青光眼，尤其是用于早期诊断，仍存在许多问题有待解决。本文介绍了多焦视网膜电图的基本原理、正常人多焦视网膜电图特征、青光眼及高眼压症多焦视网膜电图的改变以及多焦视网膜电图与青光眼视野缺损的关系。     

负载异体抗原对低剂量粒细胞巨噬细胞集落刺激因子诱导的树突状细胞免疫学性状的影响

目的观察低剂量粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱生的未成熟树突状细胞(GM~(low)DC)对异体抗原的摄取能力,以及负载异体抗原后细胞表型和功能的改变。方法对处于增殖期的C_(57)BL/6小鼠单个核细胞(MNC)作氚标记亮氨酸(~3H-Leu)掺入处理,制备~3H-Leu标记的抗原上清液。将此抗原上清液分别与昆明小鼠GM~(low)DC和成熟树突状细胞(DC)孵育30、60、90 min,检测细胞每分钟放射性荧光闪烁计数(cpm)值；用流式细胞仪检测负载异体抗原前后GM~(low)DC表面I~A/I~E、CD80分子的表达情况。分离C_(57)BL/6小鼠的T淋巴细胞,根据加入的刺激因素分组并进行同种混合淋巴细胞反应(MLR)：对照组(不加刺激因素)、GM~(low)DC组、GM~(low)DC+异体抗原组、GM~(low)DC+异体抗原+细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4Ig(CTLA-4Ig)组。检测各组细胞cpm值,计算刺激指数(SI)。结果加入异体抗原上清液后30、60、90 min,GM~(low)DC的cpm值均明显高于同时相点的成熟DC(P＜0．05或0．01)。负载异体抗原前,GM~(low)DC细胞表面I~A/I~E的表达率为(32±8)%,CD80的表达率为(25±10)%；负载后两者分别为(54±10)%、(71±18)%,均明显升高(P＜0．05或0．01)。MLR：GM~(low)DC+异体抗原组细胞cpm值明显高于对照组(P＜0．05),SI＞2．0；GM~(low)DC组以及GM~(low)DC+异体抗原+CTLA-4Ig组细胞cpm值与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0．05),AI均＜2．0。结论GM~(low)DC具有较强的抗原摄取能力,负载抗原后,细胞在表型及功能上渐趋成熟。应用CTLA-4Ig可阻断其免疫应答效应,建立免疫耐受。     

血脾屏障形态学的实验研究

目的 探讨血脾屏障的形态学特征，研究其组成和变化规律，确立血脾屏障的概念。方法 选用Wistar大鼠30只，其中10只经尾静脉注射碳粒，取脾脏组织制作病理切片进行HE染色、Foot染色、Masson染色、免疫组织化学染色（CD68、CDM）及透射电镜病理，观察血脾屏障的形态结构特征。结果 碳粒在脾脏中围绕血脾屏障形成环状分布。巨噬细胞，血管内皮细胞，胶原纤维及网状组织在血脾屏障中均有特征性分布。结论 血脾屏障是位于边缘区，环绕白髓存在的。窦周血管内皮细胞及其基膜、巨噬细胞、网状细胞和网状纤维（网状组织）及胶原纤维组成的生物屏障，它通过细胞间较致密结合的机械屏障作用和巨噬细胞的生物吞噬作用发挥抗原滤过作用，维持白髓的内环境稳态。它随生发中心的形成而逐渐成熟，通透性发生变化。     

安博维对环孢素A慢性肾毒性大鼠肾间质骨桥蛋白表达及巨噬细胞浸润的影响

目的①观察安博维(厄贝沙坦)干预治疗后环孢素A(CsA)所致慢性肾毒性大鼠肾脏病理变化。②观察安博维对CsA慢性肾毒性大鼠模型肾骨桥蛋白(OPN)表达及间质ED1阳性巨噬细胞浸润的影响,以探讨安博维防护CsA慢性肾毒性的可能机制。方法给进低盐饮食SD大鼠灌胃20mg·(kg·d)-1剂量的CsA制作大鼠CsA肾毒模型,同时以10mg·(kg·d)-1剂量的安博维胃饲以预防肾毒性。于用药后第1、2、4周末时分别处死各组大鼠,免疫组织化学法测定OPN、ED1的表达,用HE染色观察肾脏病理变化。结果安博维能明显改善CsA肾中毒大鼠的一般情况,减少肾小管上皮细胞空泡变性和萎缩,减少间质炎细胞浸润及间质纤维化。免疫组化结果显示模型组肾小管-间质OPN与ED1表达较对照组增加(p<0.05);在试验各时间点,安博维组大鼠肾小管-间质ED-1阳性巨噬细胞数量及OPN表达较模型组显著减少(p<0.05);OPN仍高于对照组((p<0.05),ED-1阳性巨噬细胞数量在第1、2周末与对照组无差异(p>0.05),但在第4周末高于对照组(p<0.05)。结论安博维能减轻CsA慢性肾毒性的肾脏病理损伤,这一防治作用可能与其减少ED-1阳性巨噬细胞浸润及下调OPN表达有关。