联苯双酯过饱和自微乳释药系统的体内外评价

 目的 研究联苯双酯过饱和自微乳(BDD-S-SMEDDS的体外自乳化能力和体内药动学。方法 采用动态光散射法测定BDD-S-SMEDDS乳化后的粒径分布和Zeta电位;考察不同的促过饱和物质及不同用量对BDD-S-SMEDDS体外析晶的影响,并测定BDD-S-SMEDDS的体外溶出度;测定Beagle犬体内血药浓度,与市售滴丸相比,考察BDD-S-SMEDDS的体内药动学。结果 聚乙烯吡咯烷酮K30（PVP的促过饱和效果较好,其用量为0.5％～2％时均有较好的药物抑晶作用;BDD-S-SMEDDS加入水稀释后迅速乳化形成微乳,平均粒径为(38.40±0.28 nm,Zeta电位为(-8.00±0.99 mV;体外溶出度10 min时达到80％以上,比市售滴丸溶出显著提高;体内药动学数据表明,BDD-S-SMEDDS软胶囊达峰时间t_max提前,最大血药浓度ρ_max(143.29±52.91 μg·L-1是市售滴丸的2.6倍,AUC为市售滴丸的1.92倍。结论 BDD-S-SMEDDS体系中促过饱和物质PVPK30的加入,可以提高稳定性,减少表面活性剂的用量,并且显著提高BDD的体外溶出和体内吸收。     

新诊断2型糖尿病湿热困脾证与血清促甲状腺激素的关系研究

目的:分析新诊断2型糖尿病患者湿热困脾证与血清促甲状腺激素水平的相关性。方法:将新诊断2型糖尿病患者根据首次就诊时的症状及舌脉进行辨证分型,取湿热困脾组、气阴两虚组、健康对照组为研究对象,对所有受检者计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),并检测其血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺激素4(FT4)。结果:①湿热困脾组的BMI明显高于气阴两虚组及对照组(P<0.05),而气阴两虚组及湿热困脾组的WHR分别高于对照组(P<0.05),两个实验组之间相比(P>0.05)。②湿热困脾组的血清TSH明显高于气阴两虚组及对照组(两组比较P值均<0.01)。③湿热困脾组中,血清TSH≥4.5μIU/mL的患者的BMI及WHR明显高于血清TSH在2.5～4.5μIU/mL的患者(P<0.05),而血清TSH在2.5～4.5μIU/mL的患者的BMI及WHR明显高于血清TSH在1.0～2.5μIU/mL的患者(P<0.05)。结论:伴超重的2型糖尿病患者血清TSH偏高可能作为湿热困脾证诊断的参考指标之一。     

祛湿清热方对湿热模型的作用

目的:评价祛湿清热方对湿热模型的治疗作用。方法:采用多因素致湿热证动物模型,将SD大鼠饲以高糖高脂饲料,高温高湿环境下培养,定期ig以鼠伤寒沙门氏菌进行感染,检测以3.6,1.8,0.9 g·kg-1祛湿清热方ig连续7 d对模型动物全血黏度、血液和皮肤超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,研究祛湿清热方对改善湿热证的药效学作用。结果:清热祛湿方高、中剂量组,高、中、低切变率下的全血黏度均明显下降(P<0.01,P<0.05),高剂量组效果最好,高、中、低切变率下全血黏度分别为(2.43±0.22),(2.88±0.19),(8.07±0.75)mPa.s,明显低于模型组(2.92±0.20),(3.26±0.25),(9.88±0.63)mPa.s;高、中剂量组血清SOD活性分别为(6.16±1.12),(4.05±1.54)U.L-1明显高于模型组(2.67±1.04)U.L-1(P<0.01),高、中、低剂量血清MDA含量为(3.78±1.18),(4.56±0.96),(7.39±1.79)mmol·L-1明显低于模型组(9.15±1.72)mmol·L-1(P<0.01,P<0.05);高、中、低剂量组大鼠皮肤MDA水平分别为(0.65±0.23),(0.84±0.20),(1.04±0.35)mmol·L-1,明显低于模型组(1.58±0.51)mmol·L-1(P<0.01,P<0.05);高剂量组皮肤SOD(1.42±0.41)U.L-1明显高于模型组(1.00±0.26)mmol·L-1(P<0.01)。结论:清热祛湿方可以使湿热模型的生理指标明显得到改善。     

开泄复方治疗急性胆囊炎肝胆湿热证42例

目的:;探讨开泄复方治疗急性胆囊炎肝胆湿热证的临床疗效。方法:;将68例急性胆囊炎肝胆湿热证患者随机分为2组。治疗组42例,以开泄复方治疗。对照组26例,采用西医常规治疗。治疗前后均进行症状体征、实验室和超声检查等检测。结果:;2组临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后症状体征消失、实验室、超声检查恢复时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:;开泄复方功效优于西药治疗,完全可用于急性胆囊炎肝胆湿热证的治疗。      

药操联合疗法治疗湿热下注型上尿路结石的临床随机对照研究

  目的：观察中医导引排石操联合周氏排石汤(药操联合疗法)治疗湿热下注型上尿路结石的临床疗效。  方法：将158例湿热下注型上尿路结石患者随机分为治疗组和对照组,每组79例。治疗组予周氏排石汤联合中医导引排石操(药操联合),对照组予周氏排石汤治疗。两组疗程均为1个月,观察临床疗效及用药安全性,比较中医证候积分及各症状评分的变化情况。  结果：①最终150例患者完成研究,治疗组75例,对照组75例。②治疗组、对照组总有效率分别为68.0%、60.0%;组间临床疗效比较,治疗组明显优于对照组(P＜0.05)。③治疗前后组内比较,两组中医证候总积分及各症状评分比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)。组间治疗后比较,治疗组中医证候总积分明显低于对照组(P＜0.05);治疗组尿道灼热、尿频、尿急评分明显低于对照组(P<0.05),而腰痛、血尿、尿痛、少腹拘急评分组间差异无统计学意义(P>0.05)。  结论：中医导引排石操联合周氏排石汤(药操联合疗法)治疗湿热下注型上尿路结石,安全有效,疗效优于单纯中药治疗,可明显改善临床症状,促进结石排出,减轻患者痛苦。     

葛根素在大肠湿热证模型大鼠体内的代谢产物分析

目的: 分析葛根素在大肠湿热证模型大鼠尿液中代谢产物。 方法: 建立大肠湿热证大鼠模型,采用UPLC-DAD-MS技术分析葛根素在大肠湿热证模型大鼠尿液中的代谢产物。 结果: 从灌胃葛根素的模型大鼠尿液中,发现并鉴定了8个主要代谢产物的化学结构,分别为葛根素葡萄糖醛酸苷同系物、葛根素葡萄糖醛酸苷、葛根素、大豆苷元-葡萄糖醛酸苷、甲基大豆苷元-葡萄糖苷、甲基大豆苷元-葡萄糖醛酸苷同系物、甲基大豆苷元、甲基大豆苷元-葡萄糖醛酸苷。 结论: 葛根素在模型大鼠尿液中除以原形排泄外,还有甲基化的一相代谢产物及形成葡萄糖结合物和葡萄糖醛酸结合物的二相代谢产物。     

论厥阴病

厥阴为人体阴阳之气交替转换的阶段,可以将其概括为:两阴交尽,谓之厥阴;阴极阳生,极而复返,这是厥阴的生理。厥阴病是伤寒最后的厥证阶段。外感病的发生是从太阳开始的,因为太阳主表,外邪不经太阳则无由进入人体;外感病的死亡则在厥阴,因为厥阴是人体阴阳之气交替转换的阶段,厥阴病乃人体阴阳之气不能正常交替,即所谓"阴阳气不相顺接",阴阳气不相顺接的临床特征就是"厥","阴阳气不相顺接"的再发展就是"阴阳离决",即死亡。厥阴病篇讨论了很多种厥,但厥阴病主要是热厥和寒厥,厥阴病是从热厥开始的,其他的厥是为了和厥阴病鉴别。另外,要强调一点的是,如果厥阴病讨论的是厥,则326条不能作为厥阴病的提纲,因为这条原文并没有揭示厥阴病的本质特征,与之相关联的是,乌梅丸不是厥阴病的主方。     

疸清颗粒治疗肝胆湿热型急性肝内胆汁淤积症

目的:探讨疸清颗粒治疗肝胆湿热证急性肝内胆汁淤积(IC)的临床疗效,并从炎症反应和氧化应激方面探讨了其作用机制。方法:99例符合要求的患者随机按数字表法分为观察组50例和对照组49例。对照组给予常规护肝、降酶等对症治疗,采用口服熊去氧胆酸片,250 mg/次,3次/d;观察组在对照组治疗的基础上加用疸清颗粒,10 g/次,3次/d,两组疗程均为4周。检测治疗前后总胆红素(TBIL),碱性磷酸酶(ALP),γ-谷氨酰转肽酶(GGT),总胆汁酸(TBA),谷氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,每周进行肝胆湿热证评分,检测治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL-1,总超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果:观察组临床疗效总有效率为92%,高于对照组的75.5%(P0.05);观察组在第2,3,4周肝胆湿热证评分均低于对照组(P0.01);治疗后观察组TBIL,ALP,GGT,TBA,ALT和AST水平均低于对照组(P0.01);治疗后观察组TNF-α,IL-6和IL-1水平均低于对照组(P0.01);治疗后两组SOD水平较治疗前升高,观察组高于对照组(P0.01);治疗后两组MDA水平下降,观察组低于对照组(P0.01)。结论:疸清颗粒在对照组治疗的基础上治疗肝胆湿热证IC,能减轻临床症状,保护肝功能,提高疗效,其作用机制可能是通过减轻炎症损伤和抑制氧化应激来实现的。     

三仁汤加味治疗脾胃湿热型萎缩性胃炎30例

目的观察三仁汤合柴胡疏肝散加减治疗脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法将脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎60例患者随机分为治疗组30例、对照组30例。治疗组给予三仁汤合柴胡疏肝散煎剂治疗,每日1剂,早晚分服。对照组采用西药治疗,疗程为半年。结果治疗组总有效率为83.3%,对照组总有效率为63.3%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论三仁汤合柴胡疏肝散治疗脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎的疗效明显,优于对照组。     

Toxin synergism in snake venoms

Synergism between venom toxins exists for a range of snake species. Synergism can be derived from both intermolecular interactions and supramolecular interactions between venom components, and can be the result of toxins targeting the same protein, biochemical pathway or physiological process. Few simple systematic tools and methods for determining the presence of synergism exist, but include co-administration of venom components and assessment of Accumulated Toxicity Scores. A better understanding of how to investigate synergism in snake venoms may help unravel strategies for developing novel therapies against snakebite envenoming by elucidating mechanisms for toxicity and interactions between venom components.