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目的 观察甘草炮制雷公藤Tripterygium wilfordii后对小鼠血清中代谢产物的影响,初步探讨其降低肝毒性的可能代谢通路。方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照(Con)组、雷公藤(Raw)组、甘草炮制雷公藤(Pro)组,观察小鼠肝组织病理变化,检测小鼠肝功能生化指标、炎症因子水平;利用液质联用(LC-MS)技术结合代谢组学方法,对各组间的代谢差异进行表征。结果 与Raw组相比,Pro组小鼠肝组织损伤显著改善,肝功能生化指标、炎症因子水平显著降低,表明甘草炮制雷公藤后可以降低小鼠肝毒性;共筛选出脂肪酸、磷脂酸、甘油酯、磷脂酰胆碱、胆酸等12个潜在生物标志物,主要涉及脂肪酸生物合成、甘油磷脂代谢、花生四烯酸代谢等9个代谢通路。结论 甘草炮制雷公藤可有效降低小鼠的肝毒性,其机制可能与调节脂肪酸代谢等通路相关,为其临床合理应用提供参考依据。 相似文献
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Itay Zmora Yonit Wiener-Well Evan Avraham Alpert 《The American journal of emergency medicine》2019,37(5):1006.e5-1006.e7
Background
Purulent bacterial pericarditis is a rare and potentially fatal disease. The course may be fulminant, and the presentation may pose a diagnostic challenge.Case report
An otherwise healthy 75-year-old male was brought to the emergency department in a state of general deterioration, confusion, and shock. Bedside ultrasound showed a significant pericardial effusion. His condition quickly deteriorated and the resuscitation included emergent bedside pericardiocentesis. The drainage was purulent and later cultures grew out Streptococcus pneumoniae.Why should an emergency physician be aware of this?
Purulent pericarditis is extremely rare but should be considered in the patient with a fulminant infectious process (particularly pneumonia) and signs of pericardial effusion. Treatment should include appropriate antibiotics and early drainage. 相似文献19.
Christopher D Hue Frances S Cho Siqi Cao Cameron R ”Dale” Bass David F Meaney Barclay Morrison III 《Journal of cerebral blood flow and metabolism》2015,35(7):1191-1198
Owing to the frequent incidence of blast-induced traumatic brain injury (bTBI) in recent military conflicts, there is an urgent need to develop effective therapies for bTBI-related pathologies. Blood-brain barrier (BBB) breakdown has been reported to occur after primary blast exposure, making restoration of BBB function and integrity a promising therapeutic target. We tested the hypothesis that treatment with dexamethasone (DEX) after primary blast injury potentiates recovery of an in vitro BBB model consisting of mouse brain endothelial cells (bEnd.3). DEX treatment resulted in complete recovery of transendothelial electrical resistance and hydraulic conductivity 1 day after injury, compared with 3 days for vehicle-treated injured cultures. Administration of RU486 (mifepristone) inhibited effects of DEX, confirming that barrier restoration was mediated by glucocorticoid receptor signaling. Potentiated recovery with DEX treatment was accompanied by stronger zonula occludens (ZO)-1 tight junction immunostaining and expression, suggesting that increased ZO-1 expression was a structural correlate to BBB recovery after blast. Interestingly, augmented ZO-1 protein expression was associated with specific upregulation of the α+ isoform but not the α− isoform. This is the first study to provide a mechanistic basis for potentiated functional recovery of an in vitro BBB model because of glucocorticoid treatment after primary blast injury. 相似文献
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