中西医结合对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体mRAN和蛋白表达的影响

目的观察降压胶囊联合尼莫地平对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其对大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体蛋白和mRAN基因表达的影响。方法将66只SHR大鼠随机分为6组,即模型组、降压胶囊大剂量联合尼莫地平组(联合大剂量组)、降压胶囊小剂量联合尼莫地平组(联合小剂量组)、降压胶囊大剂量组(中药大剂量组)、降压胶囊小剂量组(中药小剂量组)、尼莫地平组。连续灌胃8周,每日1次,正常饲料喂食。8周末,动物麻醉取血和分离心脏组织,放射免疫法测定AngⅡ含量,逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法测定各组大鼠心肌mRNA的含量,采用Western免疫印迹(Western Blot)法测定各组大鼠心肌AT1R受体的蛋白表达。结果与模型组比较,联合大、小剂量组,中药大、小剂量组和尼莫地平组SHR大鼠血压、血浆AngⅡ含量均显著下降(P0.05或P0.01)。与模型组比较,联合大、小剂量组,中药大剂量组和尼莫地平组对大鼠心肌AT1受体蛋白表达和mRNA基因表达均显著降低(P0.05或P0.01);且联合大、小剂量组对AT1受体蛋白表达及联合大剂量组mRNA基因表达较尼莫地平组显著降低(P0.05或P0.01)。结论降压胶囊联合尼莫地平可抑制血中AngⅡ水平,降低大鼠血压,其治疗机理与抑制心肌AngⅡAT1受体mR-NA含量的增加和降低其蛋白的表达有关,其降低水平和治疗作用优于单纯用中药和单纯用西药。     

缬沙坦联合干扰素对慢性乙型肝炎患者AT-Ⅱ、TGF-β_1及组织病理学的影响

目的：探讨缬沙坦联合干扰素对慢性乙型肝炎患者血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）、转化生长因子-β1（TGF-β1）及肝组织病理学的影响。方法：经病理组织学确诊的50例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组及对照组,每组25例,两组均规范使用普通干扰素,治疗组加用缬沙坦80mg/d,治疗前及治疗48周后检测AT-Ⅱ及TGF-β_1水平,两组在疗程结束24周内分别有15例及13例患者复查肝组织病理检查。结果：应用缬沙坦治疗后血清AT-Ⅱ较治疗前升高,而血清TGF-β_1较治疗前下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。血清两指标数值均与肝组织纤维化分级有相关性,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组肝组织TGF-β_1治疗后表达均下降,而治疗组下降更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组肝组织炎症及纤维化评分均有改善,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组改变更明显且不良反应少（P〈0.05）。结论：缬沙坦联合干扰素可以更有效地改善患者的组织学表现,严重不良反应少。     

骨性Ⅱ类高角型开[牙合]拔除上颌第一前磨牙及下颌第二磨牙矫治的临床研究

目的用回顾分析方法,评价拔除上颌第一前磨牙及下颌第二磨牙矫治骨性Ⅱ类高角型开[牙合]的临床疗效。方法选取12例骨性Ⅱ类开[牙合]病例,男4例,女8例,平均年龄15.6岁,拔除上颌第一前磨牙及下颌第二磨牙后,使用直丝弓矫治技术对其进行矫正治疗。治疗前后拍摄X线头颅侧位片,并对其进行头影测量分析。结果矫正治疗结束后,12例患者均取得了满意的治疗效果,侧貌明显改善,覆[牙合]覆盖正常,[牙合]平面发生逆时针旋转,下颌平面角变小。结论拔除上颌第一前磨牙及下颌第二磨牙矫治骨性Ⅱ类开[牙合]临床疗效可靠,效果较稳定。     

去肾脏交感神经术对犬高血压及内皮功能的研究

目的:探讨高血压病与交感神经兴奋及内皮功能的关系.方法:18只杂种犬随机分为高血压模型组(n=10)和对照组(n=8).高血压模型组于全身麻醉下手术分离颈动脉和迷走神经后制作高血压模型,对照组同样操作但不制作高血压模型,造模12周后,2组动物都接受去肾脏交感神经术.测量2组术前和术后2、4、10周的平均动脉压(MAP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),测量高血压模型组造模前、造模后12周和去神经术后10周的内皮素-1(ET-1)及降钙素基因相关肽(CGRP).结果:2组术后2、4、10周的MAP和AngⅡ均低于术前,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).在高血压模型组,造模后12周ET-1水平较造模前升高,去神经术后又下降;CGRP在造模后12周较造模前下降,去神经术后又上升,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:去肾脏交感神经术可明显降低血压,并在一定程度上改善内皮功能.     

IQGAP1在血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球中的表达及意义

目的研究血管紧张素Ⅱ（angiotensin11,AngⅡ）输注及替米沙坦干预对大鼠肾小球IQdomainGTPase—activatingproteinl（IQGAPl）表达的影响,并探讨IQGAPl在AngII诱导肾小球损伤中的作用。方法36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水输注组、AngⅡ输注组和替米沙坦干预组,每周末测量大鼠血压及24h尿蛋白量,分别于14、28天处死大鼠取肾,光镜、电镜观察肾组织病理学及超微结构改变;免疫组织化学法、免疫荧光法及免疫印迹法检测IQGAPl在肾小球的表达及分布。结果AngII输注7天时大鼠出现显著的血压升高和尿蛋白量增加,且随输注时间的延长,血压及尿蛋白量进行性增高。替米沙坦干预可显著降低血压,并减少尿蛋白量。肾组织病理学显示AngII输注组出现轻度系膜细胞增殖和系膜基质增加,且超微结构显示足细胞裂隙膜变窄,足突融合,替米沙坦干预可显著减轻上述病理改变。生理盐水输注组IQGAPl低水平表达并沿毛细血管袢呈线性分布,AngII输注后IQGAPl表达量显著增加（P〈0．05）,而替米沙坦干预可显著抑制IQGAPl的表达上调（P〈0．05）;相关分析显示IQGAPl表达量与尿白蛋白量呈正相关（r=0．645,P〈0．05）。结论IQGAPl表达上调可能在AngⅡ诱导肾小球损伤中发挥重要作用。     

胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响。方法健康Wistar大鼠32只,随机分为对照组（control组）、1μmol／L胡黄连苷Ⅱ预处理组（1-P）、10μmol／L胡黄连苷Ⅱ预处理组和大剂量胡黄连苷Ⅱ预处理组（HP）。采用Langendorff离体心脏流灌装置,行缺血30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注模型。胡黄连苷Ⅱ预处理于缺血前15min分别以含有1μmol／L和10μmol／L的胡黄连苷lIKH液灌注。记录各组心功能指标,测定心肌梗死面积,测定冠脉灌流出液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果LP组和HP组明显加快心率（HR）、提高左心室发展压（LVDP）和左心室内压最大上升及下降速率（±dp／dt）,缩小心肌梗死范围,提高SOD的活性,降低MDA含量,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,但HP组较LP组无统计学差异（P〉0．05）。结论胡黄连苷Ⅱ预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护作用机制可能与胡黄连苷Ⅱ提高机体抗氧化应激损伤的能力有关。     

骨性Ⅱ类错伴颞下颌关节紊乱矫正后的长期稳定性

目的:研究骨性Ⅱ类错伴颞下颌关节紊乱患者在正颌-正畸联合治疗后面型和咬合的长期稳定性。方法:选择10例在本院正颌-正畸中心治疗结束3年以上、资料齐全的骨性Ⅱ类错患者,男2例,女8例,平均年龄(22.3±2.9)岁,治疗结束平均随访期(2.63±1.36)a。治疗方案为术前正畸、正颌手术、术后正畸,手术根据面型测量数据采用双颌手术或上颌手术+颏成形,术中采用坚强内固定。比较治疗前(T0)、治疗结束(T1)和随访结束(T2)的X线头影测量数据,评价颞下颌关节(TMJ)症状量表和MRI的变化。采用SPSS16.0软件包分别对治疗前、随访结束与治疗结束的测量数据进行配对t检验。结果:覆盖平均增加0.62mm,有显著性差异,其余骨性、牙性复发和软组织改建无统计学意义;随访结束UI-NA距离、覆盖和覆变化>2mm占10%,Go-Co长度变化>2mm占20%,软组织颏前点的变化量>2mm占40%,LI-NB距离和颏唇沟的深度变化均小于2mm;所有患者关节症状无加重,MRI未见髁突吸收加重,盘髁关系未见明显改变。结论:骨性Ⅱ类错伴TMD患者通过正颌-正畸联合治疗,能获得面型美观和正常的咬合关系,远期面型结构及咬合关系未见明显复发趋势,未发现TMJ症状加重趋势。     

MMS2在血管紧张素Ⅱ诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化过程中的作用

目的 探讨甲基磺酸敏感蛋白2(MMS2)在血管紧张素Ⅱ(AⅡ)诱导神经干细胞(NSCs)向多巴胺(DA)能神经元定向分化过程中的作用.方法 体外分离培养新生鼠大脑来源的NSCs.通过巢蛋白免疫细胞化学方法对神经前体细胞进行鉴定;在此基础上,将第2代的NSCs按实验设计分成6组:A:对照组;B:AⅡ组;C:AT1受体拮抗...     

FcγRⅡb基因多态性与常见风湿病发病相关性研究进展

FcγRⅡb属FcγR中的抑制性受体,编码基因位于染色体1 q23.多项研究认为其基因多态性与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE),类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA),强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)等风湿免疫病相关.而在不同种族的人群中研究结果不同,但仍可以认为,FcγRⅡb基因多态性在某些人群的常见风湿免疫病发病过程中起重要作用.

Abstract：

IgG Fc receptor Ⅱ b ( FcγR Ⅱ b ) is an inhibitory Fc receptor expressed on B cells and myeloid cells, and its coding gene is located on Chromsome 1 q23. These receptors are very important for the regulation of body' s responses to infection. The reduced expression of function of these receptors may predispose to autoimmunity. The FcγR Ⅱ b gene polymorphisms affect the affinity with which FcRs interact with immunoglobulin molecules. Correlation of the FcγR Ⅱ b polymorphisma with susceptibility of common rheumatic diseases, such as Systemic Lupus Erythematosus ( SLE ) , Rheumatoid Arthritis ( RA ) ,Ankylosing Spondylitis (AS) , has been reported in various populations, but the results were inconsistent.     

一个糖原累积病Ⅱ型家系的酸性-α-葡萄糖苷酶及其产前基因诊断

目的 为1个糖原累积病Ⅱ型(glycogen storage disease typeⅡ,GSDⅡ)家系进行酶学和产前基因诊断.方法 用酸性-α-葡萄糖苷酶(acid-alpha-glucosidase,GAA)特异性水解荧光底物4-甲基伞型酮-α-D-吡喃葡萄糖苷(4-methylumbelliferyl-α-D-glucopyranoside,4-MUG)和阿卡波糖抑制其同工酶的方法检测外周血白细胞和羊水细胞GAA酶活性,聚合酶链反应扩增GAA基因外显子编码区序列,直接测序分析GAA基因突变情况.结果 先证者外周血白细胞与胎儿羊水细胞GAA酶活性均明显低于正常参考值范围,分别为正常对照平均值的12.3% 和1.1%.先证者和胎儿均携带新无义突变 p.W738X 和已报道的无义突变p.E888X;先证者、母亲和胎儿均携带假性缺陷等位基因[c.1726G>A; c.2065G>A].结论 通过GAA酶活性检测结合GAA基因分析对1个GSDⅡ家系进行了产前诊断.由于假性缺陷等位基因可引起GAA酶活性降低,故GAA基因分析应作为亚洲人群GSDⅡ产前诊断的常规手段.

Abstract：

Objective To carry out prenatal diagnosis for a glycogen storage disease typeⅡ(GSDⅡ) affected family. Methods The acid-α-glucosidase (GAA) activity was measured in whole leukocytes and cultured amniocytes with 4-methylumbelliferyl-α-D-glucopyranoside as substrate and with acarbose as inhibitor. The coding regions of GAA gene were amplified by polymerase chain reaction and analyzed by direct DNA sequencing. Results The proband and the fetus had low GAA activity (12.3% and 1.1% of the average normal range, respectively). Mutation analysis of the GAA gene revealed a novel nonsense mutation p.W738X and a reported nonsense mutation p.E888X in both the proband and the fetus; the reported pseudodeficiency allele c.[1726G>A;2065G>A] was found in the proband, the mother and the fetus. Conclusion The proband and the fetus were both GSDⅡaffected. A combination of GAA activity analysis and mutation analysis is efficient for the prenatal diagnosis of GSDⅡ. Mutation analysis should be a routine method in the prenatal diagnosis of GSDⅡ in Asian population, where pseudodeficiency allele can cause low GAA activity in normal individuals which is relatively common in Asian.