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71.
食管上皮异型增生时黏膜组织已发生质变,而在此前的过渡期,人们对其鳞状上皮的黏膜变化了解较少.我们研究食管良性病变内镜、组织学特征与胚胎型谷胱苷肽硫转移酶(GST-π)、P53表达的相互关系,并与食管鳞癌者进行比较,为可能的癌前病变筛查提供依据. 相似文献
72.
糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一。PKC的异常激活尤其是PKC-β在糖尿病肾病中的作用已逐渐予以确立,但还得进一步明确除PKC-β之外其他的PKC同工酶在糖尿病肾病发生发展中的作用,阻断DAG/PKC信号通路有望成为治疗糖尿病肾病的一种新方法。 相似文献
73.
缺氧是癌症的共同特征,除了潜在地降低放、化疗的疗效外,还有助于肿瘤在局部和全身的进展。缺氧诱导因子-1α(hypoxia—inducible factor,HIF-1α)在癌症生理的许多方面发挥作用,包括细胞生存、葡萄糖代谢、癌细胞浸润和血管生成的70多个基因的转录为靶目标。在对缺氧、生长因子刺激、癌基因和原癌基因活化进行应答时HIF-1α被过度表达和(或)活化,并以促进血管形成、适应低氧和维持细胞存活的基因为靶目标。已报道的各种调节因素包括生长网子、基因突变、应激刺激因子和某些癌基因能调节HIF-1α,此过程涉及的信号通路取决于刺激因素和细胞类型。HIF-1α的活化及信号通路和调节因子的活化与肿瘤进展和预后有关。 相似文献
74.
介绍一种动静脉内瘘成熟前使用方法 总被引:3,自引:0,他引:3
血液透析是肾功能衰竭患者肾脏替代疗疗法之一。建立一条有效的血管通路是血液透析顺利进行的前提,有人将血管通路称之为尿毒症患者的生命线,血液透析护士是维护透析患者生命线的第一使者。 相似文献
75.
抑制肿瘤过度增殖及促进其凋亡是人类控制肿瘤发生、发展的重要途径,而抑癌基因的失活有着极其重要的作用.INGl(Inhibitor of grouth-1)是Garkavtsev等[1]发现的一个肿瘤抑制基因, INGl基因定位于染色体13q33~34[2,3],由3个外显子(1a,1b和2)和2个内含子组成,有4种mRNA变异体:P47ING1、P32ING1、P24ING1、P33ING1,其中以P33ING1最为重要,其表达定位于细胞核,偶见细胞浆,ING1基因的低表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移和分化程度相关,其异常表现有基因突变、重排、缺失和表达水平降低等多种形式[4,5].现就P33ING1与消化道肿瘤关系的研究进展作一概述. 相似文献
76.
MR T2加权成像显示胆囊壁增厚点状高信号的意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究病理组织学证实的胆囊腺肌瘤病、慢性胆囊炎和管壁增厚型胆囊腺癌在MRL加权成像(T2WI)显示病变胆囊壁点状高信号的特征。方法38例患者(胆囊腺肌瘤病16例,慢性胆囊炎13例,管壁增厚型胆囊腺癌9例),每例均进行了MR常规T1WI、常规T2WI和3mm薄层T2WI及MR胰胆管成像(MRCP)。所有患者均接受了胆囊切除手术。2名高年资放射科医生共同分析不同序列MRI,观察胆囊壁增厚及T2WI显示病变胆囊壁点状高信号的不同表现,将观察结果与病理组织学检查所见对照。结果所有患者的胆囊壁均明显增厚,厚度范围5~15mm,平均9mm。T2WI显示病变胆囊壁存在各种各样的点状高信号,在胆囊腺肌瘤病,点状高信号分布于整个增厚的胆囊壁,且数量较多(5~15个/cm^2),较大(直径2~7mm),边界清楚,呈现中等至明显高信号;在慢性胆囊炎,点状高信号主要位于增厚胆囊壁的黏膜侧,数量较少(3~5个/cm^2),较小(直径2~4mm),边界清楚,呈中等至明显高信号;在管壁增厚型胆囊腺癌,点状高信号边界欠清,呈现稍高信号,其数量和大小差异较大,分布范围取决于癌组织浸润胆囊壁的深度。结论胆囊腺肌瘤病、慢性胆囊炎和管壁增厚型胆囊腺癌在T2WI呈现的点状高信号有一定差别,正确识别这些点状高信号的特征有助于鉴别诊断良恶性胆囊壁增厚。 相似文献
77.
进行抢救治疗时,既要快速建立静脉通路,又要静脉抽血行各种实验室检查。为减少患者痛苦,我科于2005年2月开始在穿刺静脉留置针时同时采血,效果满意,介绍如下。 相似文献
78.
79.
80.
异丙酚对小鼠海马脑片细胞外信号调节激酶ERK1/2磷酸化水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察异丙酚对小鼠海马脑片细胞外信号调节激酶ERK1/2磷酸化水平的影响。方法BALB/C小鼠,体重18~22g,雌雄不拘,迅速断头取脑,取海马用震动切片机切成450μm厚的脑片。量效实验随机将脑片分为空白对照组(C组)及不同浓度异丙酚组[10^-4mmol/L(P1组)、10^-5mmol/L(P2组)、10^-6mmol/L(P3组)、10^-7mmol/L(P4组)、10^-8mmol/L(P5组)、10^-8mmol/L(P6组)];分别以不同浓度的异丙酚36℃恒温孵育海马脑片1h。时效实验应用5μmol/L异丙酚孵育脑片,分别于孵育即刻、1、2、5、7、9、12、15、30、60min取出脑片;取5μmol/L异丙酚孵育5min后的部分脑片,以人工脑脊液洗出异丙酚,分别于洗出2、4、7、10、25min取出脑片。应用SDS-PAGE和Westem blot生化技术及Gel Doc凝胶成像系统半定量检测小鼠海马p-ERKI/2水平。结果 异丙酚能降低ERK1/2磷酸化水平,降低呈时间、浓度依赖性(P〈0.05)。随异丙酚孵育5min后洗出时间延长,ERK1/2的磷酸化水平逐渐恢复,但洗出25min时仍明显低于药物处理前水平(P〈0.01)。结论 异丙酚能显著地抑制小鼠海马脑片细胞外信号调节激酶ERK1/2磷酸化水平。 相似文献