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101.
肝癌细胞微细胞介导染色体转移方法学的建立与探讨 总被引:13,自引:0,他引:13
目的建立肝癌细胞微细胞介导染色体转移方法,为肝癌转移抑制基因的染色体功能定位建立技术平台。方法人单染色体供体细胞通过微核化、出核、融合步骤将随机标记有耐药neo基因的正常人8号染色体导入到大鼠肝癌高转移细胞系C5F中,对微细胞杂交克隆进行药物筛选和单细胞克隆,并填序列标签位点-PCR和全染色体涂染荧光原位杂交方法验证人染色体转移的结果。结果获得具有G418和HAT双重抗性的微细胞杂交细胞,通过单细胞分离克隆方法获得15个具有双重抗性的微细胞杂交克隆,序列标签位点-PCR结果发现导入染色体的随机片段丢失,全染色体涂染荧光原位杂交结果发现导入的人8号染色体与大鼠染色体发生了稳定的重组。结论成功建立微细胞介导的染色体转移技术,为肝癌转移抑制基因的染色体功能定位奠定了技术基础。 相似文献
102.
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者出现HBeAg转阴是病毒复制减弱和病情好转的标志,我们认为这种观点不够全面.因为,随着抗病毒药物的治疗,乙型肝炎病毒基因位点极易发生变异,其中HBV前C区1896位点(G1896A)变异后形成终止密码是HBeAg阴性乙型肝炎的重要机理,我们对非母婴垂直传播(水平感染)感染HBV的慢性乙型肝炎患者127例的血清联检肝功能酶学指标:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱脂酶(CHE),肝纤维化指标:透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢ)、Ⅳ前胶原(Ⅳ.C),以及G1896A位点变异.分组比较前C区1896位点变异与肝细胞损伤的关系. 相似文献
103.
目的:探讨终末糖基化产物在糖尿病动脉粥样硬化(AS)形成中的作用机理。 方法: 分离正常人脐静脉内皮细胞(HUVECs),将终末糖基化终产物(AGE)修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)、人血清白蛋白(HSA)与HUVECs在体外共同培养,并用荧光单克隆抗体染色,流式细胞仪定量检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达。 结果: 正常人HUVEC表达ICAM-1和VCAM-1。AGE-HSA能以时间和剂量依赖的方式上调ICAM-1、VCAM-1的表达(P<0.05),而HSA对HUVECs上述粘附分子的表达均无影响。 结论: AGE能上调HUVECs粘附分子的表达,从而促进AS时单核/巨噬细胞的浸润。 相似文献
104.
强直性脊柱炎患者血浆HLA-B27阴性结果的分析 总被引:1,自引:0,他引:1
强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis,简称AS)是脊椎及其附属组织的自身免疫性疾病,常可累及多器官和致畸.HLA-B27是HLA-B位点上的一个重要的等位基因,早在20多年前,人们就已发现HLA-B27抗原的表达与强直性脊柱炎密切相关[1~3],而且这种相关是迄今已知的HLA与疾病的关联中是最强和最典型的,可达90%以上.由于二者的强相关性,HLA-B27的检测已成为临床诊断和鉴别诊断AS的重要辅助手段,很多医院也已开展此项目的检查.我院已开展此项目近6年,现将6年来到我院检查且确诊的强直性脊柱炎患者的HLA-B27结果分析如下. 相似文献
105.
目的 研究HIV-1膜蛋白(Env)特定糖基化位点改造对Env免疫原性及功能性假病毒形成能力的影响.方法 采用环形诱变,DpnⅠ筛选的方法对Env进行定点突变,单周期感染试验检测功能性假病毒形成能力,免疫小鼠,利用假病毒中和试验与ELISPOT分别检测突变对中和抗体和T细胞分泌Env特异的IFN-γ的影响.结果 N197Q突变体使Env诱导中和抗体的能力提高而诱导T细胞分泌Env特异的IFN-γ的能力降低,并使Env不能形成功能性假病毒;G2突变体(N624Q,N637Q)诱导的中和抗体能更好地中和假病毒74-2,仉中和假病毒Wt的能力下降,对Env诱导T细胞分泌Env特异的IFN-γ的能力和功能性假病毒形成无明显影响.结论 特定糖基化位点的改造影响假病毒的形成及Env的免疫原性. 相似文献
106.
目的:探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病(DM)大鼠肾脏非酶糖基化和氧化的影响。方法:对链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF 110 mg·kg-1·d-1,治疗8周,测定各组大鼠肾重/体重、肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白定量、血清和肾皮质果糖胺(FMN)、血清和肾皮质丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶活性,并分别测定肾皮质糖基化终产物(AGEs)含量,观察肾脏病理改变。结果:糖尿病对照组(DM组)大鼠肾重/体重、Ccr、24 h尿蛋白定量、血清FMN、肾皮质FMN和AGEs显著高于正常对照组(N组);SF治疗组(SF组)肾重/体重、Ccr、24 h尿蛋白定量、血清FMN和肾皮质AGEs显著低于DM组;DM组大鼠肾皮质和血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著低于N组,MDA含量显著高于N组,SF治疗组大鼠肾皮质和血清SOD、CAT活性显著高于DM组,MDA含量显著低于DM组:DM组大鼠肾脏病理改变异常显著,SF组的肾脏病理学改变轻于DM组大鼠。结论: SF通过保护肾脏抗氧化酶,减轻氧化应激,抑制AGEs在肾脏的沉积对DM大鼠肾脏产生保护作用。 相似文献
107.
目的 研究浙江畲族人群中DYS2 87和DYS44 0位点的多态性。方法 采用聚合酶链反应扩增DYS2 87和DYS44 0 ,PCR产物用 2 %的琼脂糖电泳分析 10 0名畲族个体的基因型。结果 10 0名个体DYS2 87位点全部是YAP-;没有发现YAP ;10名为DYS44 0 3 ,占总人群数的 10 % ,其余 90名是DYS44 0 4。结论 浙江畲族人群DYS2 87和DYS44 0多态性与属于汉藏语系的其它民族之间存在着明显的不同 ,因此这两个基因位点对研究人类的进化是一种稳定的、重要的遗传标记。 相似文献
108.
晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)是细胞表面Ig超家族中的多配体受体成员,可通过与配体结合激活细胞内多种信号通路,导致活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)产生、免疫炎症反应、细胞增殖或凋亡,是极具吸引力的治疗自身免疫性疾病的新靶点。文章综述了RAGE的结构、配体及其在免疫反应中的作用,重点介绍RAGE在自身免疫性疾病中的研究现状。 相似文献
109.
110.
CTLA-4在重症肌无力患者中的表达及其多态性导致的无效转录研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨重症肌无力(MG)患者细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)的表达状况及由CTLA-4基因启动区多态性导致的不同遗传易感性机制。方法 ELISA法测定MG患者血清中sCTLA-4的水平;限制性片段长度多态性分析用于检测启动区-1772、-1661位点的多态性;转录因子NF-1和c/EBPβ结合位点通过染色质免疫沉淀实验(CHIP)得以验证。结果 MG患者血清sCTLA-4的表达水平与等位基因的突变相关,携带T→C^1772突变基因的患者可表达高水平的sCTLA-4。TC^1772基因型的频率在MG患者尤其是胸腺瘤亚组明显高于对照组,而G^-1661等位基因和GG^-1661基因型的频率在MG患者则显著降低。当-1772位点的等位基因是T而非C时,存在转录因子NF-1结合位点;同样,当-1661位点的等位基因是G而非A时,存在转录因子c/EBPβ结合位点,刀豆蛋白A(Con A)、植物血凝素(PHA)能促进NF-1和c/EBPβ的这种位点特异性转录活性。结论 MG患者CTLA-4表达异常,启动区C/T^1772和A/G^-1661多态性可导致无效转录,T→C^1772的突变能影响基因的剪接,干扰蛋白的表达和功能,阻止了负性调节信号的传递而致发病。 相似文献