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42.
43.
《现代诊断与治疗》2015,(8):1740-1742
探讨复方罗布麻片联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的可行性。选取收治的冠心病室性心律失常患者90例,随机均分成对照组和治疗组各45例,对照组进行内科常规抗心绞痛药物治疗和胺碘酮治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予复方罗布麻片口服,对比分析两组疗效。治疗组有效43例,总有效率为95.6%,ST段压低程度、压低持续时间、室早次数均低于治疗前和对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05)。复方罗布麻片联合胺碘酮能有效改善冠心病室性心律失常的症状,减少不良反应发生,具有良好的临床应用价值,值得在基医院推广。  相似文献   
44.
干扰素调节因子4(IRF4)是IRFs家族一员,经一系列信号转导作用发挥转录激活或阻遏,调节干扰素的表达、淋巴细胞的分化发育及活性,参与免疫调控。IRF4与白细胞介素、信号转导及转录激活因子、活化T细胞核因子等细胞因子相互作用调节T细胞分化,形成复杂的平衡网络调控系统,平衡网络遭到破坏则免疫功能紊乱,并诱发免疫性疾病,如哮喘、炎症性肠病、关节炎、自身免疫性疾病,其与复发性流产的关系正在探索之中。  相似文献   
45.
目的:分析慢性肾功能衰竭(肾衰,CRF)患者血液透析并发心律失常的治疗措施以及治疗效果.方法:66例CRF患者作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,统计患者维持血液透析治疗过程中心律失常发生率、类型以及患者当时的治疗措施、后续治疗效果.结果:本组66例患者共实施了720次血液透析治疗,患者透析过程中并发心律失常184次.治疗结果显效42例、有效23例、无效1例,治疗总有效率98.5%.治疗无效患者停止血液透析,后续症状逐渐缓解,未有死亡病例.结论:CRF患者血液透析并发心律失常时应该积极祛除诱因、对症给予药物治疗,必要时停止透析以保证患者生命安全.  相似文献   
46.
47.
魏晓蕾  赵向辉 《中国校医》2020,34(12):923-925
目的 探讨胺碘酮与西地兰两种方案治疗急诊危重症合并快速心律失常的临床疗效。方法 选择2017年9月—2018年9月某医院急诊科收治的危重症合并快速心律失常的94例患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各47例。两组均接受常规治疗,在此基础上,对照组给予西地兰治疗,观察组给予胺碘酮治疗,治疗10 d后,比较两组心功能指标、心室率变化、药物起效时间、窦性心律转复率及药物不良反应发生率。结果 治疗前,两组左室舒张末期直径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期充盈峰速度(E)/舒张晚期充盈峰速度(A峰)(E/A)相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗10 d结束时,观察组LVEDD为(53.18±6.32)mm、LVEF为(65.39±6.21)%、 E/A为(1.37±0.21)及窦性心律转复率为93.62%均高于对照组的(41.35±5.14)mm、(54.28±4.98)%、(0.73±0.06)、74.47%,(P值均<0.05);观察组心室率(76.15±8.43)次/min低于对照组(101.76±10.35)次/min,且药物起效时间(15.89±3.14)min短于对照组(34.25±4.37)min,差异有统计学意义(P<0.05);观察组药物不良反应总发生为6.38%,低于对照组21.28%(χ2=4.374,P=0.037)。结论 相较于西地兰,胺碘酮可有效改善危重症合并快速心律失常患者心功能,药物起效更快且安全性高,有效改善心室率。  相似文献   
48.
白细胞介素4(IL-4)是T辅助2(Th2)介导的免疫反应的基本免疫调节细胞因子,IL-4具有复杂的信号系统和多效的功能,但在脑组织中,诸多研究发现IL-4可在炎症中保护认知功能。该文总结了关于IL-4保护认知功能的证据及机制,以及在阿尔茨海默病、缺血性脑血管病以及手术后认知功能障碍中IL-4保护认知功能的途径及证据。  相似文献   
49.
目的:建立鼠巨细胞病毒(MCMV)感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法:将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组(n =12)及病毒感染组(n =12),病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU(200 μL)MCMV悬液,阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的检测。结果:病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性,肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变,病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高(P <0.01);病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死,持续至第7天,Ishak评分较阴性对照组明显升高(P <0.01);在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因,且在感染后第7天仍可测得IE基因;感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高(P <0.05)。 结论:成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型,其感染表现主要集中在急性感染前期。  相似文献   
50.
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