Gli1和β-catenin基因在非小细胞肺癌中细胞核表达及临床意义

目的:探讨Gli1和β-catenin在非小细胞肺癌组织中细胞核表达与临床病理学特征的关系及其相互关系.方法:采用免疫组织化学SP法,检测58例非小细胞肺癌患者及15例癌旁组织中β-catenin和Gli1的表达.结果:15例癌旁组织中,Gli1和β- catenin在正常支气管上皮细胞和腺细胞膜表达,极少胞质和胞核内表达,癌组织细胞核表达明显增高;Gli1细胞核表达与分化程度(P<0.05)、以及TNM分期(P<0.05)差异有统计学意义,而与淋巴结转移(P>0.05)无关;β-catenin核表达与分化程度、淋巴结转移以及TNM分期差异均有统计学意义(P<0.05);Gli1和β-catenin在非小细胞肺癌细胞核表达呈负相关 (r=-0.386,P=0.03).结论:Gli1和β- catenin 细胞核表达上调可能与非小细胞肺癌的发生、发展密切相关.     

高氧暴露下新生大鼠肺组织Smo和Gli1蛋白的表达和意义

目的 探讨Sonic hedgehog信号通路中Smo和Gli1蛋白在高氧诱导的急性肺损伤中的表达及意义.方法 通过持续吸入高浓度氧气建立新生大鼠高氧肺损伤模型.实验组吸入95％的医用氧气,对照组吸入空气.分别留取第3、7和14 d的肺组织,HE染色观察肺脏病理改变,应用免疫组织化学和Western blot检测肺组织中Smo和Gli1蛋白的动态表达情况.结果 高氧暴露3d肺毛细血管开始充血、渗出;7d时肺结构紊乱,炎性细胞浸润;14 d时肺泡融合,纤维增生,间隔增宽.高氧组Smo和Gli1蛋白主要分布于支气管上皮、肺泡上皮、血管内皮细胞及部分纤维组织.与对照组相比,Smo于高氧第7天表达显著增加,第14天达高峰;Gli1蛋白表达于14 d显著增加.结论 高浓度氧可致新生大鼠肺损伤和肺发育停滞.Smo和Gli1蛋白的高表达可能与高氧诱导的肺损伤和支气管肺发育不良的发生发展有关.     

Gli2基因在胎鼠后肠发育后期的表达

目的探讨胎鼠后肠发育与sonichedgehog(Shh)基因转录因子Gli2基因表达水平的关系。方法48只妊娠Wistar大鼠随机分成2组,实验组(n=24)在孕11d按125mg/kg胃管注入1%乙烯硫脲(ethylenethiourea,ETU),对照组(n=24)给予等量蒸馏水。两组分别于孕12d、14d和16d各处死8只母鼠,每只母鼠取4只体重相似的胎鼠,取其直肠1cm提取RNA,采用半定量RT_PCR法检测Gli2基因表达。结果实验组胎鼠直肠Gli2基因表达水平明显低于对照组(P<0.05),实验组Gli2基因表达呈一低水平线,而对照组随妊娠时间呈一下降的曲线。结论Gli2基因表达水平在胎鼠后肠发育中具有重要的作用。     

Gli1蛋白在喉癌组织中的表达与临床病理因素及PCNA表达之间的关系

目的探讨神经胶质瘤致病基因1(Glioma-associated oncogene homolog 1,Gli1)蛋白在喉癌组织中的表达与喉癌临床病理因素及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达之间的关系,为喉癌的诊断和治疗提供新思路。方法采用免疫组化法检测Gli1蛋白和PCNA在40例喉癌组织中的表达情况,对Gli1蛋白在喉癌组织中的表达与临床病理因素及PCNA表达之间的关系进行统计学分析。结果Gli 1蛋白在喉癌组织中表达阳性率为1 0 0%。其表达与喉癌患者年龄(P=0.5 7 2)、性别(P=0.8 3 7)、肿瘤生长部位(P=0.9 4 7)、肿瘤T分级(P=0.5 6 0)无相关性。而与病理分级(P=0.000)、有无淋巴结转移(P=0.001)有关。PCNA在喉癌组织中呈巢状、局灶状或呈片状分布,相关分析显示Gli1蛋白的表达与PCNA阳性表达呈明显正相关。结论 Gli1蛋白通过促进肿瘤增殖活性,在喉鳞癌发生、发展中有重要作用。