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背景与目的:肝细胞癌(HCC)是临床上常见的恶性肿瘤之一,侵袭、转移和术后复发是导致HCC患者死亡的主要原因。目前认为长链非编码RNA(lncRNA)的失调可能与各类癌症的发生和转移有关。有研究显示lncRNA SNHG12在HCC组织表达明显上调,但其具体功能尚不清楚。故本研究探讨lncRNA SNHG12在HCC细胞中的作用及机制。
方法:用qRT-PCR检测SNHG12以及预测到的靶miRNA及靶基因(miR-199a-5p与FZD6)在HCC细胞HepG2细胞与人肝内胆管上皮细胞HIBEC中的基因表达量,观察下调SNHG12对HepG2细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响;采用miRanda和双荧光素酶报告基因实验分析SNHG12和miR-199a-5p之间的关系,分析下调miR-199a-5p对HepG2细胞增殖、侵袭和EMT的影响,以及SNHG12对miR-199a-5p作用的影响;TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析miR-199a-5p和FZD6的关系;检测过表达及下调FZD6对HepG2细胞增殖、侵袭和EMT的影响,以及SNHG12和miR-199a-5p对FZD6表达的影响。
结果:与HIBEC细胞比较,HepG2细胞中SNHG12表达量明显升高、miR-199a-5p表达量明显降低、FZD6表达量明显升高(均P<0.01)。下调SNHG12表达,HepG2细胞增殖、侵袭和EMT被明显抑制,过表达SNHG12作用则相反(均P<0.05)。SNHG12与miR-199a-5p特异性结合,下调miR-199a-5p促进HepG2细胞增殖、侵袭与EMT,过表达miR-199a-5p则起到抑制作用(均P<0.05)。过表达miR-199a-5p对HepG2细胞的作用,能部分被同时过表达SNHG12所逆转(均P<0.05)。miR-199a-5p靶向FZD6,下调FZD6后HepG2细胞增殖、侵袭与EMT明显抑制,过表达FZD6则相反(均P<0.05)。下调SNHG12抑制FZD6的基因和蛋白表达,而下调miR-199a-5p则促进FZD6的表达(均P<0.01);与单独下调miR-199a-5p比较,同时下调SNHG12和miR-199a-5p,FZD6的表达被抑制(P<0.01)。
结论:HCC细胞中lncRNA SNHG12的上调可能通过影响miR-199a-5p/FZD6轴促进HCC细胞的增殖、侵袭和EMT过程。 相似文献
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正前言本文件按照GB/T 1.1—2020《标准化工作导则第1部分:标准化文件的结构和起草规则》的规定起草。本文件是T/CPMA 015—2020《出生队列技术规范》的第1部分。T/CPMA 015已经发布了以下部分:——第1部分:出生队列现场调查;——第2部分:出生队列长期随访;——第3部分:出生队列成员信息系统。本文件由中华预防医学会归口。本文件起草单位:南京医科大学、北京大学第三医院、山东大学。 相似文献
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长循环脂质体的研究进展及其在核医学中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
脂质体作为药物载体具有很多优点,但是其主动靶向性和稳定性较差,聚乙二醇或与配体连接的聚乙二醇修饰的脂质体,即长循环脂质体,具有延长脂质体在血液循环中的半衰期、提高其稳定性、改变脂质体在体内的生物学分布,赋予脂质体靶向性的优点。本文主要综述了长循环脂质体的研究进展及其在核医学中的应用。 相似文献
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随着高通量测序技术的发展,越来越多的研究证实,肠道菌群与宿主共同进化,在维持机体免疫稳态中发挥重要作用。肠道菌群可以直接或通过代谢产物间接参与多种疾病的发生发展。研究人员根据肠道微生态与其他脏器间的相互关联,提出了“肠-脑轴”、“肠-肺轴”等学说,并在基础和临床研究领域得到广泛验证。长航人员容易发生肠道菌群紊乱,也经常出现其他健康问题。现阶段需积极开展相关研究,明确长航人员肠道菌群紊乱与健康状态的关系,探索合理的干预措施。维护肠道微生态平衡,对提高长航人员生活质量、预防疾病发生具有重要意义。 相似文献
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目的和方法:是观察NP-9长效避孕栓(100mg/栓)于家兔阴道给药后15分钟和3.5小时的抗生育作用和连续7天给药的阴道刺激试验。结果:长效避孕栓无论在给药15分钟还是3.5小时交配避孕率均为100%。而生理盐水和赋型剂对照组避孕率分别为0%和40%。家兔阴道刺激试验结果表明:该栓剂阴道刺激炎症总分值为6.9,在可接受范围内。 相似文献
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60.
Sasaki R Ichiyasu H Ito N Ikeda T Takano H Ikeuchi T Kuzuhara S Uchino M Tsuji S Uyama E 《Neuromuscular disorders : NMD》1999,9(8):1038-592
We investigated the skeletal muscle voltage-gated chloride channel gene (CLCN1) in two unrelated Japanese patients with Becker's myotonia congenita. The non-myotonic parents of each patient were consanguineous. The proband of each family shares generalized myotonia, transient weakness after rest, and leg muscle hypertrophy. However, the disease severity related to the degree of myotonia differed, even in view of the response to long train nerve stimulation tests. CLCN1 gene analysis revealed a novel Ala659Val missense mutation identified to be homozygous in the more severe patient, while a novel Gln445Stop nonsense mutation was present in the other patient. Both mutations were absent in 90 Japanese normal controls. This is the first report of Japanese cases of Becker's myotonia congenita with CLCN1 gene mutations. 相似文献