肝脏手术病人围手术期营养支持

正肝切除术是治疗肝脏良恶性肿瘤的重要手段,如肝恶性肿瘤、肝血管瘤、肝内胆管结石等[1]。近年来,随着外科技术及围手术期治疗的进步,肝切除的安全性得到显著提高,在大的肝脏外科中心,肝切除围手术期死亡率5%[2]。肝切除术后并发症发生率约22%~42%,常见并发症是胆漏、术后感染、肝衰竭、肾功能衰竭、心血管并发症、出血等[3-5]。肝切除术后死亡及并发症,除肝切除技术本身的原因外,还与肝功能不良、肝脏再生及营养物     

新型非病毒载体介导融合自杀基因靶向治疗胃癌的实验研究

目的 构建靶向性基因治疗载体pcDNA3.1(-)CVyCDglyTK,并以新型磷酸钙纳米为基因治疗载体,研究该基因治疗体系在胃癌细胞中体外与体内专一性表达和杀伤作用.方法 采用PCR、RT-PCR、融合PCK、酶切及连接等技术构建由CEA启动子、CMV增强子驱动的融合自杀基因pcDNA3.1(-)CVyCDglyTK表达栽体和融合自杀基因pcDNA3.1(-)CMVyCDglyTK表达栽体.以磷酸钙纳米为栽体分别转染CEA阳性的人胃癌细胞株SGC7901细胞和CEA阴性的Hela细胞.采用RT-PCR、免疫荧光法检测感染细胞中yCDglyTK基因的表达,并在体外观测其对胃癌细胞的作用.结果 SGC7901细胞在感染以上两种质粒表达栽体后均有yCDgtyTK mRNA表达,Hela细胞在转染纳米-pcDNA3.1(-)CMVyCDglyTK复合物后有yCDglyTK mRNA表达,对5-FC的敏感性增强,而在转染纳米-pcDNA3.1(-)CVyCDglyTK复合物后则没有yCDglyTK mRNA表达,5-FC对其亦无杀伤作用.在体外实验中,经纳米转染pcDNA3.1(-)CVyCDglyTK筛选的阳性克隆组细胞存活率为8.0%,纳米-pcDNA3.1(-)CVyCDglyTK转染组为25.4%,而对照组的细胞存活率为99.0%.结论 本实验构建的由CEA启动子、CMV增强子驱动的融合自杀基因yCDglyTK靶向性基因治疗载体,能使融合自杀基因在CEA阳性的胃癌细胞中专一性表达,从而达到靶向治疗胃癌的目的.     

功能性异位甲状旁腺囊肿1例

患者女,5 2岁。因颈部肿块3个月,吞咽时梗噎感2个月入院。体查:气管居中,双侧颈部饱满,以右侧为甚,右侧可扪及8 cm×6 cm大小质中囊性包块,边界欠清,无压痛,不随吞咽上下活动。血钙3.5 6mmol/L,血磷0.68mmol/L,囊肿穿刺液为淡黄色清亮液,穿刺液PTH>2 0 1 pmol/L(正常值1.4 8-7.6 3 pmol/L),乳糜试验阴性。血PTH 1 9 3 pmol/L。X线示脊柱、肋骨、四肢骨质无明显异常;腹部B超示:双肾多发结石并左输尿管结石,胆囊多发结石;颈部B超示:甲状腺、气管、食管后方巨大混合性包块,紧靠双侧颈总动脉及颈内静脉后方。CT示:颈部巨大囊性肿块(图1)…     

9 Survivin反义寡核苷酸对人肝癌细胞的抑制作用

目的:探讨survivin反义寡核苷酸（ASODN）对人肝癌细胞HepG2的抑制作用。方法:采用免疫组织化学法检测肝细胞癌（HCC）组织中survivin的表达。采用脂质体介导survivin ASODN体外转染人肝癌细胞株HepG2，Western blot检测细胞survivin蛋白的表达，FCM检测细胞的凋亡率，观察细胞在软琼脂中的集落形成能力。建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型，观察survivin ASODN的体内抑癌作用。 结果:（1）肝癌组织中survivin表达阳性率为75.8％(25/33)，明显高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01);（2）survivin ASODN体外转染可明显下调HepG2细胞survivin蛋白表达，ASODN组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和SODN组(P<0.01)，ASODN组HepG2细胞在软琼脂中形成的集落数目明显少于空白对照组和SODN组(P<0.01);（3）ASODN组瘤体生长速度较空白对照组和SODN组明显减慢(P<0.01)，ASODN组瘤体重量较空白对照组和SODN组明显减轻(P<0.05)。结论:Survivin在HCC组织中高表达;survivin ASODN可以诱导HepG2细胞凋亡，在体外实验和动物实验中对HepG2细胞生长都有抑制作用。     

上调lncRNA SNHG12与miR-199a-5p/FZD6轴对肝细胞癌细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化的影响

背景与目的：肝细胞癌（HCC）是临床上常见的恶性肿瘤之一,侵袭、转移和术后复发是导致HCC患者死亡的主要原因。目前认为长链非编码RNA（lncRNA）的失调可能与各类癌症的发生和转移有关。有研究显示lncRNA SNHG12在HCC组织表达明显上调,但其具体功能尚不清楚。故本研究探讨lncRNA SNHG12在HCC细胞中的作用及机制。 方法：用qRT-PCR检测SNHG12以及预测到的靶miRNA及靶基因（miR-199a-5p与FZD6）在HCC细胞HepG2细胞与人肝内胆管上皮细胞HIBEC中的基因表达量,观察下调SNHG12对HepG2细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化（EMT）相关蛋白表达的影响;采用miRanda和双荧光素酶报告基因实验分析SNHG12和miR-199a-5p之间的关系,分析下调miR-199a-5p对HepG2细胞增殖、侵袭和EMT的影响,以及SNHG12对miR-199a-5p作用的影响;TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析miR-199a-5p和FZD6的关系;检测过表达及下调FZD6对HepG2细胞增殖、侵袭和EMT的影响,以及SNHG12和miR-199a-5p对FZD6表达的影响。 结果：与HIBEC细胞比较,HepG2细胞中SNHG12表达量明显升高、miR-199a-5p表达量明显降低、FZD6表达量明显升高（均P<0.01）。下调SNHG12表达,HepG2细胞增殖、侵袭和EMT被明显抑制,过表达SNHG12作用则相反（均P<0.05）。SNHG12与miR-199a-5p特异性结合,下调miR-199a-5p促进HepG2细胞增殖、侵袭与EMT,过表达miR-199a-5p则起到抑制作用（均P<0.05）。过表达miR-199a-5p对HepG2细胞的作用,能部分被同时过表达SNHG12所逆转（均P<0.05）。miR-199a-5p靶向FZD6,下调FZD6后HepG2细胞增殖、侵袭与EMT明显抑制,过表达FZD6则相反（均P<0.05)。下调SNHG12抑制FZD6的基因和蛋白表达,而下调miR-199a-5p则促进FZD6的表达（均P<0.01）;与单独下调miR-199a-5p比较,同时下调SNHG12和miR-199a-5p,FZD6的表达被抑制（P<0.01）。 结论：HCC细胞中lncRNA SNHG12的上调可能通过影响miR-199a-5p/FZD6轴促进HCC细胞的增殖、侵袭和EMT过程。     

急性胆囊炎危险因素的病例对照研究及配对资料Logistic回归分析

目的:通过对急性胆囊炎的流行病学调查,寻找与急性胆囊炎发病相关的危险因素,为急性胆囊炎的预防提供科学依据。方法:自制调查问卷,采用病例对照研究,以某医院2006年1月~2006年12月确诊的96例急性胆囊炎患者为研究对象,同时以该医院同期就诊的外伤患者为对照,选择性别、年龄作为匹配因素,调查他们的家族史、疾病史、环境因素以及饮食生活因素,数据库建立和统计学分析采用SPSS14.0,危险因素的确定采用配对资料Logistic回归分析,定义显著性检验水准为α=0.05。结果:胆结石病史、肥胖、家族史、饮酒、体育锻炼进入了Logistic回归方程,其回归系数和概率值分别为胆结石病史(b=1.667,P=0.000)、肥胖(b=1.263,P=0.001)、家族史(b=0.867,P=0.026)、饮酒(b=1.321,P=0.031)、体育锻炼(b=-1.087,P=0.002)。结论:胆结石病史、肥胖、家族史、饮酒是急性胆囊炎的危险因素,而体育锻炼是急性胆囊炎的保护因素,提示减轻体重、消除胆结石、不饮酒或少饮酒、经常从事体育锻炼可有效预防急性胆囊炎的发生;同时,对于有急性胆囊炎家族史者更应该及早预防。     

MMP-2,TIMP-1在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及抑制剂-1(TIMP-1)在人肝癌及癌旁组织中的表达及其与肝癌侵袭转移的关系.方法:应用免疫组织化学法研究50例肝癌及癌旁组织中MMP-2和TIMP-1的表达.结果:MMP-2在肝癌和癌旁组织表达阳性率分别为76%和72%,明显高于正常肝组织的表达(P<0.01)a TIMP-1在肝癌组织和癌旁组织中的表达阳性率分别为58%和56%,高于正常肝组织中的表达(P<0.01).而MMP-2洋相表达率与肝细胞癌的转移、淋巴浸润、包膜形成和肿瘤分化有关(P<0.05).而TIMP-1的表达与癌组织的转移,淋巴结浸润和包膜形成有关(P<0.05).结论:MMP-2,TIMP-1在肝癌及癌旁组织中的表达明显增高,可能对于判断肝癌的浸润、转移有重要价值.     

桥本病并甲状腺腺瘤的诊断与治疗

目的 探讨桥本病(HD)并甲状腺腺瘤(TA)的诊断与治疗。方法 对50例HD并TA的临床资料进行回顾性分析。结果 50例中，术前诊断为HD并TA者仅8例，误诊、漏诊达84．0％。术中快速切片确诊率为81．4％(35／43)。术后病理切片确诊50例。根据患者具体情况采取不同范围的甲状腺切除术。术后27例口服小剂量甲状腺素，2例口服小剂量强的松。所有患者均获随防，随访时间为3个月～1年，未发生甲状腺机能减退者。结论 全面的血清免疫学检查、B超、细针抽吸细胞学检查有助于诊断。HD并TA应予以手术治疗。术中快速切片对确诊有重要价值。其手术方式、切除范围及术后药物治疗应个体化，尽可能避免术后甲状腺机能减退的发生。     

七年制医学生普通外科临床见习带教体会

通过带教2002级七年制医学生普通外科临床见习课,采用以病例为中心,以学生为主体的启发式教学方法,探讨如何提高七年制医学生普通外科临床见习效果,为外科临床教学改革积累经验。