甘氨酸对缺氧/复氧离体大鼠心脏功能的作用

目的：观察甘氨酸(glycine, GLY)对缺氧/复氧离体心脏功能的影响，探讨甘氨酸对心肌缺血-再灌注 (ischemia/reperfusion, I/R)损伤的防治作用及其机制。方法：利用Langendorff灌流装置复制心肌缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)模型，观察不同浓度GLY处理后心脏左室收缩压（left ventricular systolic pressure, LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure, LVEDP）、左室发展压 (left ventricular developed pressure, LVDP=LVSP-LVEDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(the maximum rising and dropping rates of left ventricular pressure, dp/dtmax and dp/dtmin)，并在相应的时点分别测定冠脉流出液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)的水平。结果：H/R后各时点大鼠心功能各指标均低于缺氧前；GLY处理组复氧后心功能各指标均高于H/R组，并拮抗损伤导致的SOD减少和MDA升高。结论：一定浓度的GLY能显著改善缺氧/复氧心肌的舒缩功能，其机制可能与其提高SOD活性抑制脂质过氧化反应有关。     

HA/PDLLA复合材料的体内成骨过程研究

目的研究HA／PDLLA复合材料植入体内后与细胞、组织的相互作用，探讨HA／PDLLA复合材料在体内的成骨过程，为其临床应用及设计具有生物功能的人工骨替换材料和骨组织工程支架材料提供依据。方法采用液相吸附法制备了HA／PDLLA复合材料，以纯PDLLA和空白组进行对照，进行体内植入实验，通过组织学观察和四环素标记考察其成骨过程。结果HA／PDLLA复合材料植入机体后，体内的无菌性炎症轻微，新骨形成速率高于PDLLA材料。HA微粒的存在，加强了复合材料的机械强度，使之可以避免过早的丧失力学强度。第24w时，材料被组织分隔包裹，新生骨组织长入材料，骨愈合情况良好。结论HA／PDLLA复合材料具有良好的生物相容性、生物降解性能、生物学活性和骨传导性能。     

急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元由抑制性氨基酸诱导的电流反应(英文)

应用制霉菌素穿孔全细胞电压钳技术．在急性分离的大鼠骶髓后连合核（SDCN）神经元上，研究抑制性氨基酸诱导的反应的电生理学和药理学特性。当钳制电压为-40mV时，γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）和牛磺酸（Tau）均诱导产生内向电流。它们的EC50值分别是GABA5．2×10-5M，Gly4．0×10-5M及Tau1．6×10-4M。其Hill系数分别为GABA1．21，Gly1．27和Tau1．23。所有这些电流均在膜电位为-1．8mV左右时翻转。此外．Tau和Gly反应问还存在很强的交叉脱敏。结果提示，GABAA，Gly和Tau作为递质，通过受体Cl-通道复合体．在调节SDCN社经元伤害性传递中可能有重要作用。     

甘氨酸受体在甘氨酸抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用机制研究

目的：探讨甘氨酸受体在心脏保护中的作用及甘氨酸受体的性质。方法：利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧/复氧(A/R)模型，并用甘氨酸受体阻断法和消除细胞外氯离子法, 测定各组培养心肌细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）的含量、钙离子浓度和心肌细胞凋亡率。结果：A/R组用甘氨酸处理后SOD活性、NO含量升高，MDA含量、［Ca²⁺］_i、细胞凋亡率降低，与A/R组比较显著差异。分别用甘氨酸受体阻断剂士的宁和消除细胞外氯离子处理后，甘氨酸的上述保护作用明显减弱，与A/R组比较无显著差异。结论：甘氨酸能抑制缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的自由基生成、抑制钙超载，减轻心肌细胞的凋亡并增加细胞内SOD等保护蛋白和NO的合成而发挥细胞保护作用。甘氨酸的细胞保护作用可能是通过甘氨酸受体发挥作用的，甘氨酸受体的本质可能是甘氨酸门控氯离子通道。     

RGD多肽在骨组织工程中的研究与应用进展

精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（Arg-Gly-Asp，RGD）多肽是细胞膜整合素受体与细胞外配体相结合的识别位点，利用其对材料进行表面修饰可提高人工骨材料的生物相容性。文章就RGD的生物学效应、影响RGD生物学效应的因素、RGD在骨组织工程中的应用进行综述，并提出存在的问题。     

精-甘-天冬-丝氨酸4肽对肝星状细胞增殖及凋亡的影响

目的: 探讨精-甘-天冬-丝氨酸(RGDS) 4肽对纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSCs)增殖、凋亡及caspase-3表达的影响。方法: 应用体外HSCs培养技术, 采用[³H]-胸腺嘧啶核苷([³H]-TdR)掺入法测定HSCs增殖;膜联蛋白(Annexin-V)/碘化丙啶(PI)双标记流式细胞术、TUNEL、扫描电镜及透射电镜等方法测定HSCs凋亡;采用甲苯胺兰染色方法测定细胞粘附率;应用流式细胞方法测定caspase-3蛋白表达。结果: ①25 mg·L^-1、50mg·L^-1、100mg·L^-1浓度RGDS 4肽剂量、时间依赖性抑制HSCs增殖, P＜0.01。②RGDS 4肽对HSCs凋亡的诱导作用亦呈剂量和时间依赖关系, P＜0.01。扫描电镜、透射电镜观察, RGDS 4肽组出现典型的凋亡征象。③RGDS 4肽作用于HSCs 2 h, 25 mg·L^-1、50mg·L^-1、100mg·L^-1组粘附抑制率分别是8.82%、29.41%、45.59%, 而RGES 4肽组的粘附抑制率仅为4.41%, P＜0.01。④RGDS 4肽处理组caspase-3表达明显高于FN、RGES 4肽组。结论: RGDS 4肽剂量和时间依赖性抑制HSCs增殖并诱导其凋亡。RGDS 4肽抑制增殖及诱导凋亡效应, 依赖于caspase-3, 也与其抗粘附作用有关。     

聚—（羟丙基、丙基）—天冬酰胺材料体外酶解及植入小鼠体内的观察

目的：观察4种不同摩尔比的聚－（羟丙基、丙基）－天冬酰胺材料在体外酶解和植入小鼠体内后的变化。方法;用木瓜蛋白酶和胰酶对材料作了体外酶解试验,用凝胶色谱法对降解物碎片作了测定;用光镜、扫描电镜、透射电镜等对材料在埋植部位、肝、肾组织内的降解碎片进行观察;对材料植入小鼠体内后的生化指标（血红蛋白、白细胞、谷丙转氨酶、肌酐作了测定。结果：聚－（羟丙基、丙基）－天冬酰胺材料在体外能被逐步酶解。在植入小鼠体内的5周内,在埋植部位、肝、肾组织内能观察到材料的碎片。结论：聚－（羟丙基、丙基）－天冬酰胺材料能在体内、外逐步降解,植入小鼠体内后对动物的血象、肝、肾功能无明显的影响,具有生物相容性。     

58例甲亢患者治疗前后窦房结房室结功能分析

甲亢患者并发心律失常极为常见 ,目前对体表心电图观察较多 ,较少有作者对其窦房结房室结功能情况进行观察研究。为了了解甲亢患者窦房结房室结功能及抗甲状腺药物治疗后其变化情况 ,我们对 1998年 6月～ 2 0 0 0年 12月在我院门诊治疗的 5 8例甲亢患者进行了相关检查 ,现将有关结果报道如下。1　材料和方法1 1　病例选择 :(1)甲亢诊断明确 :有明显甲亢症状和体征 ;采用美国雅培公司生产的全自动化学发光免疫分析仪检查Ｔ3 ,Ｔ4 ,ＦＴ3 ,ＦＴ4 ,ＴＳＨ符合甲亢改变 ;采用核工业部北京核仪器厂生产的甲状腺功能仪检查甲状腺摄13 1碘率增高和 …     

羟丙基甲基纤维素对房角组织影响的实验研究

为了探讨羟丙基甲基纤维素（HPMC）进入前房后对房角组织的影响,将24只纯白家兔随机分成2组,实验组40眼,前房注射2％HPMC,对照组8上眼,其中一眼做正常对照,7眼前房注射BSS,实验组又按眼压正常和增高分为A,B两组,分别于注射后第5d,3周,10周采集标本行病理检查,发现注射初期,实验A组可见到小梁网轻度扩张,房水丛管腔同壁内皮细胞胞质内空泡增多,实验B组可见小梁间隙增宽,胶原纤维及细胞间质纤维增生,房水丛管壁内皮细胞空泡明显增多,但追踪观察远期皆恢复正常,实验表明HPMC进入前房存中导致一过性眼压增高并可由此引起房角组织发生病理改变,但为可逆性变化,HPMC本身对房角组织无毒性和破坏性。     

99mTc-Q3与201Tl在不同流量冠脉灌注的离体兔心肌中的清除及存留特性研究

目的　探讨不同流量冠脉灌注的离体兔心肌对 99m Tc- Q3和 2 0 1 Tl的清除及存留特性 ,进一步揭示 99m Tc- Q3和 2 0 1 Tl在不同流量冠脉灌注的离体兔心肌中的摄取、清除及存留量之间的关系。方法　选用 2 0只新西兰大白兔 ,于麻醉下开胸 ,摘取心脏 ,建立离体兔心脏灌流模型。采用双核素法进行离体兔心脏灌注。结果　心肌对 2 0 1 Tl的净摄取值大于 99m Tc- Q3,但其改变受血流灌注量影响也比 99m Tc- Q3更明显。高流量灌注组 ,注射示踪剂后4～ 2 5分钟内 ,2 0 1 Tl的清除比 99m Tc- Q3清除更快 ;低流量灌注组 ,注射示踪剂后 40分钟内 2 0 1 Tl清除比 99m Tc- Q3快。高流量灌流组中观察到的 2 0 1 Tl早期快速清除现象在低流量灌注组中未出现 ,而 99m Tc- Q3在两组中均未见早期快速清除。结论　由于 2 0 1 Tl的清除比 99m Tc- Q3清除更快 ,其较高摄取的优势在药物注射后 10分钟时已完全丧失 ,故 99m Tc- Q3仍不失为一种优良的心肌灌注显像剂 ,值得进一步研究。