中枢神经系统感染患儿脑脊液内神经肽Y和降钙素基因相关肽水平的变化及临床意义分析

目的：探讨神经肽Y（NPY）和降钙素基因相关肽（CGRP）在儿童中枢神经系统感染的水平变化及临床意义。方法：采用放免法对29例中枢神经系统感染患儿和21例其他排除中枢神经系统感染的患儿进行了脑脊液NPY和CGRP检测。结果：细菌性脑膜炎患儿脑脊液NPY明显高于对照组（P＜0．01），病毒性脑炎与对照组相比无显差异（P＞0．05）；CGRP水平细菌性脑膜炎，病毒性脑炎与对照组三之间相比无显差异（P均＞0．05）。结论：NPY水平在中枢神经系统感染时均升高，但以细菌性脑膜炎增高更明显，且与疾病的严重程度成正相关，是鉴别细菌性脑膜炎与病毒性脑炎的良好指标。CGRP在中枢神经系统感染时可升高，但对鉴别诊断意义不大。     

肝细胞物质运输单位基因表达与胆汁淤积的分子机制

人体通过肝细胞排放入胆汁的物质是依赖各种运输单位完成。胆汁淤积是由于有关胆汁分泌运输蛋白的基因损害或获得性因素引起。胆汁分泌和排泄受很多因素影响 ,如肝细胞水合状态、作用底物、细胞因子、趋化因子、毒素、激素细胞内外调节物和胆汁中各种成分 ,其中对运输蛋白的信号转导和基因转录的影响是现在研究的热点。近几年来肝胆系统一些运输单位的相继克隆 ,促使进一步了解胆汁形成和胆汁淤积的分子基础。运输单位的基因突变和暴露于淤胆性损害如 :某些药物、激素和细胞因子等获得性因素或二者同时作用 ,都可以引起肝胆运输系统功能及基…     

基因沉默与RNA干扰

生物体经过漫长的进化和自然选择后逐渐形成了对异常基因活动进行监控和防御的能力,这种天然免疫机制在最近几年的研究中得到了进一步认识。所谓异常基因活动是指病毒基因侵入和复制,转座子和转基因表达。正常基因活动几乎不产生双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA),而异常基     

p16基因启动子甲基化与结直肠癌发生发展的关系

目的　探讨p16基因启动子甲基化在结直肠癌发生、发展过程中的作用及其临床意义。方法　采用RT PCR、免疫组化方法检测p16基因表达 ,用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测p16基因启动子甲基化。结果　 5 8例结直肠癌中 ,癌旁肠粘膜、原发灶、肝转移灶中p16表达阳性率分别为97% (5 6 /5 8)、31% (18/5 8)、7% (2 /2 8) ,原发灶、肝转移灶中p16表达明显降低 (P <0 0 1)。癌旁肠粘膜组织中未发现p16基因启动子甲基化 ,而癌原发灶、肝转移灶中p16甲基化阳性率分别为 5 0 %(2 9/5 8)、75 % (2 1/2 8) ,3种组织p16基因启动子甲基化率的差别有显著性意义 (P <0 0 1)。在 2 8例出现肝转移者外周静脉血、胆汁中可检测到p16甲基化启动子序列者分别为 2 3例 (82 % )、2 0例 (71% )。结论　p16基因启动子甲基化导致p16抑癌基因失活与结直肠癌的发生、转移有密切关系。     

Ki67基因在鼻咽癌中的表达及其意义

目的探讨Ki67基因在鼻咽癌的表达及其与鼻咽癌远处转移、临床分期等的关系.方法应用免疫组化法对66例鼻咽癌标本Ki67基因表达情况进行检测,其中33例有远处转移,33例无远处转移.46例有颈淋巴结转移,20例无颈淋巴结转移.结果①有远处转移组的鼻咽癌组织,Ki67表达水平明显高于无远处转移组(P＜0.001);②Ki67的表达与临床分期呈正相关(r＝0.268,P＜0.05);③Ki67的表达与T分期无明显关系;④有淋巴结转移的病例其Ki67的表达高于无淋巴结转移组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论Ki67表达的增高可能与鼻咽癌远处转移有关;Ki67表达的高低可能与鼻咽癌的临床分期有关,Ki67表达的高低有望成为评估预后的一个相关的指标.     

p16INK4／CDKN2在胆囊癌中的表达及临床意义

为明确ｐ１６基因及其产物在胆囊恶性肿瘤中表达的意义，用免疫组化ＡＢＣ法对４６例胆囊癌ｐ１６ＩＮＫ４／ＣＤＫＮ２表达进行检测，结果表明：ｐ１６ＩＮＫ４／ＣＤＫＮ２在良性病变中的阳性率高于胆囊癌（ｐ〈０．０１）。该蛋白的失活或缺失主要见于肿瘤的中、晚阶段，与胆囊外浸润和淋巴转移密切相关（ｐ〈０．０１），与肿瘤的病理类型及分化程度无关（ｐ〉０．０５）。检测ｐ１６ＩＮＫ４／ＣＤＫＮ２对临床正确地估计肿瘤的     

脂蛋白脂酶基因PvuⅡ位点多态性与高脂血症人群膳食干预易感性的关系

为了解脂蛋白脂酶 (LPL)基因PvuⅡ位点多态性与高脂血症人群膳食干预效果的关系 ,从北京市西城区 8个社区居民中筛出 43 6名高脂血症患者 ,分为干预组 (2 48人 )和对照组 (188人 ) ;对两组人群进行血脂谱水平检测、膳食调查、体格检查及LPL基因PvuⅡ位点多态性检测 (PCR RFLP方法 ) ,并对干预组进行为期 6个月的膳食干预。结果表明与对照组相比 ,干预组膳食总能量、脂肪供能比及胆固醇摄入量明显降低 ,血清TC、LDL C和HDL C水平明显下降 (P <0 0 5 ) ,且LPL PvuⅡ位点 (+ +)基因型携带者TC和LDL C水平降低幅度大于 (+ - )及 (- - )基因型 ;多元线性回归分析显示膳食干预易感的因素包括LPL(+)等位基因、基限TC、LDL C水平较高以及超重等。本研究可初步得出LPL基因PvuⅡ位点 (+)等位基因与高脂血症人群膳食干预易感性密切相关 ,但限于研究对象的代表性该结论还需要进一步研究支持