通鼻消涕颗粒对慢性鼻窦炎鼻黏膜功能的影响*

目的对医院制剂通鼻消涕颗粒对慢性鼻窦炎鼻黏膜功能是否有调控作用进行临床研究。方法 收集慢性鼻窦炎不伴鼻息肉患者，采用单盲方法随机将患者分为治疗组（通鼻消涕颗粒组）和对照组（克拉霉素片组）。分别给予口服通鼻消涕颗粒和克拉霉素片治疗4周，并对治疗前、治疗2周后、治疗4周后的患者进行糖精试验、鼻部症状VAS评分与鼻内镜Lund Kennedy评分。并采用t检验统计分析。比较服药前、服药后的评分变化。结果 VAS评分提示：治疗组中，治疗2周后、治疗4周后与治疗前相比差异均有统计学意义（P＜0.05），对照组在治疗后的各个阶段与治疗前相比均无明显差异（P＞0.05）。Lund Kennedy评分提示：治疗组在治疗2周后与治疗前无明显差异，但在治疗4周后有明显改善（P＜0.05），对照组则在治疗后各个阶段无明显变化（P＞0.05）。糖精试验提示2组在治疗后2周患者糖精清除时间差异无统计学意义（P＞0.05），但治疗组在治疗4周后患者糖精清除时间低于对照组（P＜0.05）。结论 通鼻消涕颗粒对慢性鼻窦炎的鼻黏膜形态与传输功能有明显改善作用，可以促进鼻黏膜纤毛功能的恢复，并优于克拉霉素片组，且无毒副作用，值得临床上推广应用。     

膀胱管状腺瘤伴发腺癌1例

<正>患者女性，32岁。6天前当地医院体检B超示“膀胱结石”,无排尿困难，无血尿、尿痛，无恶心呕吐，无腰酸腰痛、畏寒发热等，为进一步诊治遂来我院，门诊拟“膀胱结石”收入院。入院后行尿道膀胱镜检查，膀胱镜下见膀胱左侧壁至输尿管口周围广基肿物，大小4 cm×3.5 cm, 肿物表面覆数颗大小0.5 cm×0.5 cm小结石，余膀胱壁光滑，血管纹理清晰。术中将膀胱结石直接冲出，术中取膀胱肿物3处组织送病理活检，后行膀胱肿瘤电切术。     

胰腺导管腺癌CT、MR相关研究进展

胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）是最常见的胰腺恶性肿瘤，其恶性程度高，患者生存率低。CT、MR是PDAC诊断最常用的影像检查，其不仅可以帮助PDAC进行诊断、鉴别，还能通过特殊序列来提供相应功能参数。此外，影像组学可以挖掘更多的影像信息供临床医生分析、预测患者术后生存率。CT、MR对于PDAC临床治疗具有重要的指导意义，故本文对PDAC相关CT、MR进展进行综述。     

肺腺癌对一代EGFR-TKIs原发耐药的危险因素分析

目的:分析对一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)原发耐药的EGFR突变肺腺癌患者的临床特征,为预测肺腺癌患者是否对一代EGFR-TKIs原发耐药提供依据。方法:收集2014年01月至2019年04月于本院住院,一线使用一代EGFR-TKIs且随访时间超过6个月的EGFR敏感突变(19Del/21L858R)肺腺癌患者,根据疗效纳入原发性耐药组(NR=40)和敏感组(NS=237),比较两组患者的临床、影像特征及实验室指标之间的差异,分析对一代EGFR-TKIs原发耐药的危险因素。结果:EGFR敏感突变患者的原发性耐药发生率为14.4%。原发性耐药组与敏感组患者相比,二者在吸烟指数(P=0.004)及淋巴结转移(P=0.03)的差异有统计学意义。血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)≥10.725 ng/mL、肿瘤直径≥3.55 cm的患者更易对一代EGFR-TKIs耐药(P<0.05),各因素AUC值分别为0.615、0.716。联合NSE+肿瘤直径两项指标时AUC为0.735(95%CI:0.665~0.804),联合NSE+肿瘤直径+吸烟指数三项指标时AUC为0.751(95%CI:0.679~0.822),均优于单项指标。多因素Logistics回归分析证实,血清NSE浓度、肿瘤直径及吸烟指数是预测EGFR敏感突变患者对一代EGFR-TKI原发耐药的独立影响因素(P<0.05)。结论:吸烟指数≥400、病灶直径≥3.55 cm、血清NSE浓度≥10.725 ng/mL的患者更易对一代EGFR-TKIs原发耐药。单因素对预测EGFR突变患者是否对一代EGFR-TKIs原发耐药准确性较低,综合上述三项指标预测效果更好。     

microRNA 130b的表达对靶向治疗肺腺癌患者预后的影响

目的探讨microRNA 130b(miR 130b)表达与经靶向治疗的肺腺癌患者预后的关系。方法收集2013年1月至2014年1月间于大连大学附属新华医院胸外科行靶向治疗的肺腺癌患者278例,其中男113例,女165例;年龄40～82(608±103)岁。有肺癌家族史者41例,吸烟史者71例。TNM Ⅲ期者115例,Ⅳ期者163例。靶向治疗前4 h内抽取空腹静脉血,采用定量实时聚合酶链反应(qRT PCR)检测miR 130b的表达,并随访其生存情况。采用Kaplan Meier并Log rank检验对经靶向治疗肺腺癌患者的生存情况进行单因素分析,采用多因素Cox回归模型分析经靶向治疗肺腺癌患者死亡的危险因素。结果278例患者靶向治疗前miR 130b表达水平为113±21,治疗后miR 130b表达水平为93±18,差异有统计学意义(t=10388, P<0001)。miR 130b预测靶向治疗肺腺癌患者死亡的最佳临界点为993;灵敏度为822％,特异度为662％;ROC曲线下面积(AUC)为076。将患者分为miR 130b高表达组(miR 130b≥993,145例)和低表达组(miR 130b<993,114例),miR 130b高表达组有肿瘤家族史、吸烟、低肿瘤分化程度以及高TNM分期患者比例高于低表达组。本组259例患者获得随访,中位随访时间为42个月,死亡191例。miR 130b高表达组、低表达组患者中位生存时间分别为36和48个月,miR 130b低表达组患者的生存情况优于高表达组(Log rank χ2=28341,P<0001)。多因素Cox回归分析显示,肺癌家族史、吸烟史、较低分化程度、较高TNM分期、miR 130b高表达是经靶向治疗肺腺癌患者死亡的独立危险因素。结论miR 130b表达上调的肺腺癌患者靶向治疗预后更差,其可能作为肺腺癌患者靶向治疗预后的生物标志物之一。     

AKR7A3在肺腺癌中异常表达及临床意义

目的:探讨醛-酮还原酶家族7成员A3（AKR7A3）在肺腺癌中的异常表达及与临床病理特征的关系，并探究其临床意义。方法:采用生物信息学数据库分析、免疫组化、Western Blot、Real-time PCR等方法对肺腺癌组织及不同细胞中AKR7A3的表达进行检测与分析。结果:Oncomine数据库分析结果显示，在肺腺癌中，AKR7A3的表达普遍高于正常肺组织，分别为正常肺组织的1.811倍（P=0.022）、1.356倍（P<0.01）、1.413倍（P=0.002）。Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果显示，AKR7A3高表达的患者较低表达的患者生存时间缩短，差异具有统计学意义（P=0.003 7）。免疫组化染色显示肺腺癌组织中AKR7A3的表达较癌旁增高，在与临床病理特征的相关性分析中，发现其与肿瘤分化程度（P<0.01）、淋巴结转移情况（P=0.029）以及TNM分期（P<0.01）相关，且会造成患者生存时间缩短（P=0.031）。Cox多因素分析表明AKR7A3可能是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素(P=0.012)。Western Blot及Real-time PCR实验提示不同肺腺癌细胞中AKR7A3蛋白及mRNA表达普遍增高。结论:AKR7A3在肺腺癌中表达增高，对预后有不良影响，有促进肿瘤发生发展的作用。