绝经前后T1期乳腺癌患者临床特征的分析

目的:分析T1期(肿瘤直径<2cm)原发性乳腺癌女性患者绝经前后在肿瘤大小、病理分类、淋巴结转移率和数目。方法:常规病理检验以及应用免疫组化、HE法分别测定绝经前乳腺癌患者和绝经后乳腺癌患者者的ER、PR。结果:两组患者在肿瘤大小上无明显差异,但绝经前乳腺癌患者浸润导管癌的百分比为 84. 7%,绝经后乳腺癌患者的浸润导管癌百分比为 62. 2%,经χ2 检验,P<0. 01。两组淋巴结转移率分别为 39. 3%和 25. 5%,经χ2 检验,P<0. 01。两组ER和PR阳性伴淋巴结转移的比例经χ2 检验,P<0. 05。结论:绝经前乳腺癌患者和绝经后乳腺癌患者在病理分类、淋巴结转移率及数目、ER、PR阳性伴淋巴结转移上有显著性差异。对于T1原发性乳腺癌患者不论有无淋巴结转移,均应行癌肿切除伴Ⅰ、Ⅱ级淋巴结清扫。     

恶性淋巴瘤合并肺癌一例报告

患者男性,66岁,因咳嗽、咳痰10天,发热1天于2004年5月24日入院。10天前受凉后出现咳嗽、咳黄痰,量多,自服中药无效,咳痰加剧。1天前行胸部X线透视示右上肺大片浸润影,遂收治入院。查体:呼吸平稳,皮肤粘膜未见淤点淤斑,浅表淋巴结未扪及肿大,右肺叩浊,语颤略强于左侧,右中下肺闻及散在湿鸣,心腹未见异常。入院后血常规:白细胞12.7×109/l,中性分叶0.58,淋巴细胞0.41,单核0.01。血沉67mm/h。血清肿瘤标志物:CEA3.46μg/l,C19919.63ku/l,AFP0.46μg/l。腹部B超:肝胆胰脾双肾均未见异常。心电图:窦性心动过速,电轴不偏。胸部X线片:右肺上叶…     

淋巴结转移性鼻咽癌患者染色体16p杂合性缺失的研究

我们比较基因组杂交研究已发现，鼻咽癌原发灶和淋巴结转移灶均存在显著的染色体不平衡。本研究以染色体缺失率较高的16p为研究对象，构建其杂合性缺失(loss of hetemzygosity，LOH)图谱，为进一步定位和克隆鼻咽癌转移相关抑癌基因提供基础。     

父子同患嗜酸细胞性胃肠炎

患者男．27岁，因上腹部痉挛性疼痛，伴发热、腹泻、体重减轻2周就诊。查体：体温38．9℃，脉搏92次／分，呼吸21次／分．血压125／80mmHg。急性病面容，神志清楚，自动体位，步态正常。皮肤粘膜无黄染、皮疹或出血点。全身浅表淋巴结未触及。两侧呼吸动度一致．两肺呼吸音清，未闻及干、湿性罗音。腹无膨隆，腹软，上腹部剑下压痛，无反跳痛，肝、脾未触及，移动性浊音阴性。     

静脉滴注头孢曲松钠时食用酒心糖致双硫醒反应1例

患儿女,9岁。因咳嗽6日,发热、气促2日入院。6 日前患儿着凉后刺激性干咳,在本村卫生室按扁桃体炎静脉滴注青霉素、甲硝唑治疗,效果不明显,症状加重。2 日前出现体温高达39．8℃,呼吸困难。入院体格检查:体     

手术切除结合术后化疗治疗右背部皮肤间变性大细胞性淋巴瘤1例

患者女，19岁，因右背部肿块溃烂疼痛2个月入院。2个月前右背部红肿疼痛．肿块起初呈核桃大小．在外院诊断为“痫”，给予肌肉注射抗生素，局部外敷药物治疗，效果不佳，肿块逐渐增大并破溃，有淡黄色渗出，创面逐渐增大。病程中无明显发热。查体：一般状况可，全身浅表淋巴结未触及肿大，心肺腹未见异常。右侧背部肩胛下处有一6cm×5cm的溃疡区，边界清楚．创面有肉芽生长，呈菜花样，触之易出血。胸部CT：双肺未见异常，纵隔内可见大小8mm的淋巴结影．[第一段]     

国外美容医学最新动态

皮肤美容1睑缘恶性黑素瘤治疗结果:澳大利亚29例对来自澳大利亚的29例发生在睑缘的恶性黑素瘤病例进行分析。患者平均年龄为65岁(22～88岁),大多数病变发生在下睑缘,其中17例是在原有色素性改变的基础上转化的,4例是原发性、8例来源不明。结果:组织学查明19例为痣性恶性黑素     

颈部猫抓病1例

患者,女,5岁.因右颈部肿物2个月,曾用"先锋霉素V"静脉点滴治疗2周无效入院,无结核病病史.     

首先侵犯骨髓的何杰金氏淋巴瘤一例

何杰金氏淋巴瘤多发生在淋巴结内，但首发于骨蕾为少见，而骨髓何杰金氏细胞大量增生更为罕见，现报告如下：     

原位杂交法检测BP1基因在乳腺癌组织中表达

目的探讨BP1同源盒基因在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系。方法收集165例乳腺癌临床和病理资料,采用原位杂交法检测BP1的表达,同时用二步法进行ER、p53、PCNA、bcl2、cerbB2免疫组化染色。结果BP1基因表达率为67.88%,免疫组化:ER70.30%、p5349.09%、PCNA74.55%、bcl253.33%、cerbB275.52%。BP1与bcl2具有相关性(P<0.01),且均与ER相关(P<0.05),与p53呈负相关(P<0.05)。BP1与PCNA、cerbB2、患者年龄、组织学类型、淋巴结转移等无相关性。结论BP1可能通过某种非依赖p53基因调控机制,与bcl2、ER协同抑制肿瘤细胞的凋亡而参与乳腺癌的发生。