自发性低颅压综合征26例临床及影像学特点

目的探讨自发性低颅压综合征(SIH)临床症状及影像学特点。方法分析26例临床确诊的SIH患者的临床、影像学与随访资料。结果 84.6%的患者存在直立位头痛,伴随恶心(61.5%)、颈强直(30.8%)、耳鸣(23.1%)、听力减退(15.4%)、畏光(7.7%)等症状。1例患者出现动眼神经麻痹。78.9%患者侧卧位脑脊液压力<60mm H2O。头颅MRI检查总体阳性率为65.2%,弥漫性硬脑膜强化最具特征,其它表现依次为硬膜下积液、脑下沉和垂体增大。结论直立位头痛症状、侧卧位脑脊液压力<60mm H2O及MRI特征性表现对于诊断SIH最具意义。头颅MRI增强检查是临床诊断SIH的主要检查方式之一。     

不同手术方式治疗高血压脑出血的临床疗效分析

目的探讨不同手术方式治疗高血压脑出血的临床效果。方法随机将2017-06—2018-12间新郑市人民医院收治的122例高血压脑出血患者分为2组,每组61例。对照组行开颅显微镜下血肿清除术,观察组应用神经内镜下血肿清除术。比较2组的手术时间、术中出血量、血肿清除率、住院时间和术后并发症发生率。结果观察组手术时间、术中出血量、住院时间等指标均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。2组血肿清除率及术后并发症发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论与开颅显微镜治疗相比,神经内镜下血肿清除术治疗高血压脑出血手术微创、并发症少,且可促进患者术后早期恢复。     

喉罩保留自主呼吸全麻联合超声引导下神经阻滞在老年患者下肢骨折手术中的应用

目的研究喉罩保留自主呼吸全麻联合超声引导下神经阻滞在老年患者下肢骨折手术中的应用效果。方法选取2017年5月～2018年10月在我院就诊的62例老年下肢骨折患者作为研究对象,按随机数字表法分为单纯组和联合组,各31例,单纯组予喉罩全麻,联合组予喉罩保留自主呼吸全麻联合超声引导下神经阻滞麻醉,对比两组麻醉前(T0)、插喉罩时(T1)、切皮时(T2)、拔喉罩时(T3)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2),并记录两组瑞芬太尼用量、术后苏醒时间、术后疼痛评分以及苏醒时躁动和术后嗜睡发生情况。结果组内比较:联合组T3时MAP、HR均比T0时高;单纯组T2、T3时MAP、HR均比T0时高。组间比较:联合组T2、T3时MAP、HR均比单纯组低,且联合组瑞芬太尼用量、术后苏醒时间、术后疼痛评分以及苏醒时躁动和术后嗜睡发生率各指标均优于单纯组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论对老年下肢骨折手术患者实施喉罩保留自主呼吸全麻联合超声引导下神经阻滞麻醉,可以减少全麻用药量,保持循环系统稳定,缩短患者苏醒时间,减轻患者术后疼痛,降低不良反应发生率。     

神经保护剂应用于急性脑梗死患者治疗的价值分析

目的在急性脑梗死患者中应用神经保护剂予以治疗,探究分析其治疗效果。方法选取2016年6月至2018年1月在我院选取200例急性脑梗死患者作为研究对象,按照均匀分组的原则进行随机分组,即对照组和观察组各50例,对照组采用常规治疗,观察组应用多种神经保护剂(醒脑静、GMI以及奥拉西坦)进行治疗,比较分析治疗效果。结果治疗总有效率相较于对照组,观察组患者显著较高,统计学意义显著(P <0.05);NIHSS评分、Barthel指数评分相较于观察组,对照组患者显著较差,统计学意义显著(P <0.05)。结论在急性脑梗死患者中应用神经保护剂予以治疗的效果显著,有效促进了患者的神经功能恢复,且安全性较高,具有显著的临床推广应用价值。     

莱菔硫烷促进神经胶质瘤细胞凋亡的机制探讨

目的探讨莱菔硫烷(SFN)促进神经胶质瘤细胞凋亡的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法与流式细胞法检测不同浓度的SFN对神经胶质瘤U251细胞系生长的抑制作用,测定半数抑制浓度,空白对照设为对照组;采用Western blot研究SFN对U251细胞内Cyt-c的表达情况。结果不同浓度SFN组A值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度SFN均对U251细胞生长有一定抑制作用,12.5μmol/l、25μmol/l、50μmol/l、100μmol/l浓度的SFN对U251细胞生长抑制率逐渐增强,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。但100μmol/l与200μmol/l浓度的SFN对U251细胞生长抑制率比较无统计学意义(P>0.05)。不同浓度SFN诱导细胞凋亡率及Cyt-c蛋白表达均显著高于对照组,且随着SFN浓度递增,U251细胞凋亡率、Cyt-c蛋白表达逐渐增加,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SFN可能参与神经胶质瘤细胞的凋亡过程,表现为诱导凋亡U251细胞,可能与Cyt-c表达增高存在关系。     

多巴胺能神经传输在吗啡成瘾与应激性抑郁中的作用机制

吗啡成瘾可以引起多巴胺能神经传输功能改变,应激性抑郁与多巴胺能神经的功能降低有关,表明吗啡成瘾与应激性抑郁情感性精神障碍密切相关,他们可能具有一种或多种相同的神经生物学机制。从腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)到伏隔核(nucleus accumbens, NAc)、前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)、杏仁核(amygdala, Amy)、海马(hippocampus, Hip)以及纹状体(striatum, ST)的多巴胺能神经传输功能紊乱,在吗啡成瘾和应激性抑郁中起着重要的作用。因此,该文对多巴胺能神经传输在吗啡成瘾和应激性抑郁中的作用机制进行综述。