细胞因子与表皮朗格汉斯细胞的成熟和迁移

朗格汉斯细胞是存在于上皮组织中的一种抗原递呈细胞，在人体的防御系统中起着极为重要的作用。朗格汉斯细胞从表皮向引流淋巴结迁移的过程,亦是朗格汉斯细胞成熟的过程。朗格汉斯细胞的迁移和成熟在激发皮肤免疫反应过程中起着重要的作用，是抗原特异性致敏反应过程中必不可少的一步，许多细胞因子在这一过程中发挥着重要的调节作用。     

浅谈迁移理论在血液学教学中的应用

“迁移”原则是教学活动中的重要原则之一．“迁移”现象普遍存在于人们的教学活动中。春秋时期，伟大的教育家孔子就提出“温故而知新”．深刻地揭示了学习过程中新旧知识的内在联系，说明我国很早就注意到了学习中的迁移规律。随着现代教育心理学研究的发展，极大地推动了迁移理论的深入研究，各国教育界都依据不同的迁移理论对教学实行改革，     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病，其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

缺氧对肺癌细胞浸润、迁移特性的影响及机制

本研究旨在观察缺氧对癌细胞的迁移、浸润特性的影响,同时检测了上皮钙黏附素(E Cd)、β1整合素的表达变化。一、材料与方法1.分组:肺癌细胞H12 8分为常氧组(空气,5 %CO2 )、缺氧组(5 %O2 ,5 %CO2 ,90 %N2 )、无氧组(95 %N2 ,5 %CO2 )。传代培养48h后进行各项指标测定。每组重复6次。2 .细胞迁移测量:将各组细胞采用划线法测定细胞迁移性,沿迁移方向相同距离内单位面积内的细胞数作为计量指标[1] 。3 .体外浸润力检测:按照文献制作基膜及双室模型[2 ] 。在细胞亚融合时接种到模型上室,无血清培养3 6h后,取下滤膜,70 %酒精固定,HE染色,…     

垃圾填埋场渗沥液处理工程环境监理要点

分析并总结了垃圾填埋场渗沥液处理工程环境监理要点,即制订切实的监理方案,对工程的关键部位、 关键工序做好巡视、旁站监理工作,在实施过程中做好水土保持、生态保护、移民迁移的监理工作等     

舌癌细胞迁移过程中RhoA和蛋白激酶A的作用

目的：研究RhoA和蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）在舌癌细胞迁移过程中的作用。方法：采用Boyden趋化小室、细胞黏附试验和划痕法测定细胞的迁移能力，观察RhoA激动剂溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）及PKA激动剂cAMP对人舌癌细胞Tca8113的迁移作用。数据以SPSS10．0统计软件包进行t检验。结果：加入1μmol／L LPA和3μmol／L LPA后，细胞迁移数与对照组相比显著增加（P〈0．01），舌癌细胞的迁移能力显著增强。不同浓度LPA组细胞与先用100μmol／L cAMP或200μmol／L cAMP处理后再加入LPA组比较，各组在包被Matrigel或Fn基质表面上的黏附情况存在剂量依赖关系。经cAMP处理后，舌癌细胞在基质表面的黏附显著降低，且随着浓度的增加，其抑制作用更加显著。结论：RhoA的活化可以促进Tea8113细胞的迁移，而cAMP通过激活PKA，抑制LPA引起的RhoA活化．进而抑制细胞的迁移能力。     

眼内硅油迁移临床及CT影像特点分析

目的 探讨眼内硅油迁移的临床特征及影像学表现。方法 回顾性分析2017年1月至2022年12月在浙江中医药大学附属第二医院行玻璃体切除伴硅油填充手术且经随访影像学检查确诊的18例硅油向后迁移患者的临床及影像资料,患者术后均行头颅CT平扫检查。收集患者硅油填充适应征、填充侧别、术前及术后眼压等一般资料,观察病侧眼内硅油迁移部位、形态、CT值及脑室积油的动态变化等影像特点。结果 18例患者中,术后较术前视力减低1例,改善17例。眼内硅油迁移部位位于视神经乳头部1例,视神经15例,视交叉2例,侧脑室内1例。迁移硅油呈球状1例,类圆形15例,管状2例。影像上病灶均呈高密度灶,多数边界清楚,CT值范围54.89~89.23HU,平均70.95±8.18HU;患侧眼内硅油CT值范围62.12~102.44HU,平均74.51±11.37HU。其中1例患者在多次CT检查随访中,观察到右侧侧脑室前角硅油移至第四脑室,大小、形态未发生变化。结论 头颅平扫CT是观察是否发生硅油迁移首选检查方法,放射科医生应熟悉其迁移路径及影像特点,避免误诊为脑室积血。术后多次随访或改变检查体位,有助于对疾病的精准诊断。     

上调Mg2+/Mn2+依赖性蛋白磷酸酶1F表达对鼻咽癌HONE-1细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨上调Mg²⁺/Mn²⁺依赖性蛋白磷酸酶1F（PPM1F）对鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移的影响,并阐明其作用机制。 方法 鼻咽癌HONE-1细胞分为pcDNA3.1组（转染pcDNA3.1质粒）和pcDNA3.1-Flag-PPM1F组（转染pcDNA3.1-Flag-PPM1F质粒）。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测2组细胞中PPM1F和E-钙黏蛋白（E-cadherin）mRNA及蛋白表达水平,CCK-8法和克隆形成实验检测2组细胞增殖活性和克隆形成率,细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell实验检测2组细胞中迁移细胞数。 结果 与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-Flag-PPM1F 组细胞中PPM1F mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,且PPM1F蛋白表达量明显增加,细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,细胞增殖活性、克隆形成率和划痕愈合率明显降低（P<0.05或P<0.01）,迁移细胞数明显减少（P<0.05）。 结论 上调PPM1F表达能够抑制鼻咽癌HONE-1 细胞增殖和迁移,其机制可能与细胞间的黏附作用有关。     

miR-5701抑制胶质瘤细胞迁移和细胞周期的分子机制研究

目的 研究微小RNA(miRNA)-5701通过下调TXNDC5基因表达抑制胶质瘤细胞迁移和诱导其细胞周期停滞。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测胶质瘤细胞株(LN382、U251、SNB-19、U87MG)及正常脑胶质细胞HEB中miR-5701表达水平。培养SNB-19细胞分为两组,转染阴性对照序列(NC组)和miR-5701拟似物(miR-5701组)。RT-qPCR检测miR-5701的表达水平。划痕实验检测SNB-19细胞迁移能力,流式细胞术检测SNB-19细胞周期。RT-qPCR和Western blot法检测TXNDC5基因的表达水平。通过GEPIA数据库分析胶质瘤组织和癌旁组织中TXNDC5基因表达差异。双荧光素酶报告基因实验验证miR-5701靶向TXNDC5。结果 与HEB细胞比较,胶质瘤细胞株中miR-5701表达水平明显降低(P<0.05)。NC组和miR-5701组miR-5701表达分别为1.66±0.40和13.75±1.61,与NC组比较,miR-5701组miR-5701表达明显增加(P<0.01)。NC组和miR-5701组SNB-19细胞划痕愈合率分别为76.43%±4.38%和40.15%±7.46%,NC组显著高于miR-5701组(P<0.05)。NC组和miR-5701组G0~1期细胞比例分别为48.24%±2.22%和67.38%±2.95%,与NC组比较,miR-5701组G0～1期比例显著增加(P<0.01)。与NC组比较,miR-5701组TXNDC5基因表达水平显著下降(P<0.01)。胶质瘤组织中TXNDC5基因表达明显高于癌旁组织(P<0.01)。TXNDC5基因mRNA第215~235碱基是miR-5701的结合位点(P<0.01)。结论 miR-5701在胶质瘤细胞株中表达下调,过表达miR-5701能够抑制胶质瘤SNB-19细胞的迁移能力及诱导细胞周期停滞,靶向抑制TXNDC5基因表达是miR-5701作用的分子机制。     

ANKRD13A在肝癌组织中的表达及对其生物学行为的影响

目的 检测锚蛋白重复结构域13A蛋白(ankyrin repeat domain protein 13A)在肝癌患者肝组织中的表达情况,并探究其对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响及可能的分子机制。方法 利用免疫组织化学、Western blot法以及实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肝癌患者癌组织和癌旁组织中ANKRD13A的表达水平,并分析其表达水平与患者临床病理参数的相关性;在肝癌细胞系SMMC-7721中,转染目标质粒或空载质粒,通过嘌呤霉素筛选,建立稳定过表达ANKRD13A或空载质粒的细胞系。在体外,分别利用细胞迁移实验、划痕愈合实验以及CCK-8细胞增殖实验,检测过表达ANKRD13A对细胞迁移和增殖能力的影响;在体内,通过裸鼠皮下成瘤实验,进一步验证ANKRD13A对肝癌细胞增殖能力的影响;最后通过信号通路分析,探究ANKRD13A调控肝癌细胞生物学行为可能的分子机制。结果 ANKRD13A在肝癌组织中的表达显著低于对应的癌旁组织,并且其表达水平与患者的BCLC分期(P=0.001)和是否合并肝硬化(P=0.003)显著相关。体外细胞模型和体内裸鼠实验结果表明,过表达ANKRD13A可显著抑制肝癌细胞的迁移和增殖能力,减少肝癌细胞中MEK1/2的磷酸化水平。结论 ANKRD13A可能通过调控MEK1/2的磷酸化水平进而影响肝癌细胞的增殖和迁移能力,有望成为肝癌治疗的潜在靶点。