复宫宁制剂对子宫内膜异位症患者血清VEGF、MCP-1、RANTES的影响

目的探讨复宫宁制剂对子宫内膜异位症(EMT)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)的影响。方法选取2014年6月至2015年6月在黄石市爱康医院妇产科就诊的128例EMT患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各64例。对照组患者给予去氧孕烯炔雌醇片(0.15 mg/d)联合醋酸曲普瑞林(8 mg/d)治疗;观察组在对照组基础上给予复宫宁制剂治疗,每日0.5 g/kg,治疗时间为1个月。对比分析两组患者的治疗效果,并分别于治疗前后应用酶联免疫吸附测定法检测两组血清VEGF、MCP-1、RANTES水平。结果观察组总有效率高于对照组[96.9%(62/64)比81.3%(52/64)],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后总盆腔体症评分、总阳性体征评分、总主观体征评分为(1.0±0.4)分、(1.5±0.3)分、(2.4±0.5)分,显著低于对照组的(3.4±0.3)分、(2.2±0.4)分、(4.6±0.8)分,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组患者治疗后VEGF、MCP-1、RANTES水平分别为(112±32)ng/L、(12±5)ng/L、(142±22)μg/L,显著低于对照组的(186±38)ng/L、(25±6)ng/L、(184±22)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01)。结论复宫宁制剂能有效抑制EMT患者VEGF、MCP-1、RANTES分泌,改善患者临床症状,提高患者治疗效果。     

硬膜外分娩镇痛对产妇炎症因子、补体及免疫功能的影响分析

目的 探讨硬膜外分娩镇痛对产妇炎症因子、补体及T淋巴细胞(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)的影响，并分析其对免疫功能的影响。 方法 选取2015年2月-2017年2月宁波大学医学院附属医院妇产科收治的278例待产孕妇，按照是否自愿接受分娩镇痛分为观察组167例和对照组111例，观察组采用硬膜外分娩镇痛，对照组不采取任何镇痛措施，分别在宫口开至2～3 cm时(T1)、宫口开全时(T2)、胎儿分娩后(T3)、分娩后24 h(T4)观察2组产妇疼痛视觉模拟评分(VAS)、IL-1β、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、补体C3、补体C4、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、产程时间及新生儿1 min Apgar评分的变化情况。 结果 观察组T2、T3、T4时的VAS评分较T1明显降低(均P<0.05)，且观察组明显低于对照组(均P<0.05)；2组产妇T2、T3、T4时刻的IL-1β、IL-6、hs-CRP水平较T1时刻均明显升高(均P<0.05)，且观察组明显低于对照组(均P<0.05)；2组产妇T2、T3、T4时刻的补体C3、C4水平较T1时刻明显降低(均P<0.05)，且观察组明显高于对照组(均P<0.05)；2组产妇T2、T3、T4时刻的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明显下降(均P<0.05)，且观察组明显高于对照组(均P<0.05)；2组产妇各时刻SBP、DBP、HR比较差异无统计学意义(均P>0.05)；2组产妇第一、第二、第三产程时间及新生儿1 min Apgar评分比较差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 分娩镇痛可明显减轻产妇疼痛，降低炎症反应，改善补体和T淋巴细胞水平，进一步改善免疫功能。      

妇宝颗粒对慢性盆腔炎的疗效

目的探讨妇宝颗粒在慢性盆腔炎治疗中的应用效果。方法选取2017年8月至2019年7月伊川县中医院收治的92例慢性盆腔炎患者,依照治疗方案将患者分为常规组(46例)和观察组(46例)。常规组患者接受头孢羟氨苄治疗,观察组患者在头孢羟氨苄的基础上使用妇宝颗粒治疗。两组患者均接受治疗4周。比较两组临床疗效、不良反应发生率。比较两组治疗前后症状(盆腔积液量、包块直径)、血红素氧合酶-1(HO-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果观察组治疗总有效率[93.48%(43/46)]较常规组[76.09%(35/46)]高(P<0.05)。治疗后,两组盆腔积液量少于治疗前,观察组盆腔积液量少于常规组(均P<0.05)。治疗后,两组包块直径小于治疗前,观察组包块直径小于常规组(均P<0.05)。治疗后,两组HO-1和TNF-α水平均低于治疗前,观察组HO-1和TNF-α水平均低于常规组(均P<0.05)。观察组不良反应发生率[8.70%(4/46)]与常规组[13.04%(6/46)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在采用头孢羟氨苄治疗慢性盆腔炎的基础上,加用妇宝颗粒的疗效确切,有助于改善患者的临床症状,降低HO-1、TNF-α水平。     

白鲜皮多糖的分离纯化及抗银屑病作用

目的:对白鲜皮粗多糖(DDP)进行分离纯化,并研究其抗银屑病作用。方法:DDP经膜分离技术截留相对分子质量小于10 k Da的组分(DDP-UF),采用DEAE-52纤维素柱分离纯化得到4种组分(DDP-UF-1,DDP-UF-2,DDP-UF-3,DDPUF-4);并通过红外光谱法,高效凝胶渗透色谱法(HPGPC),高效液相色谱法(HPLC),扫描电镜(SEM)测定其理化性质及结构特征。选用咪喹莫特乳膏诱导银屑病小鼠模型,己烯雌酚诱导雌鼠阴道上皮细胞增殖,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清白细胞介素(IL)-17与IL-23含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠背部皮肤组织病理变化、阴道上皮细胞有丝分裂指数变化。结果:DDP-UF-1～4均具有多糖特征吸收峰,DDP-UF-1～4相对分子质量分别为10 948,40 148,32 222,19 943 Da;单糖组成及摩尔比分别为甘露糖-葡萄糖-半乳糖(32. 45∶11. 35∶8. 69),甘露糖-鼠李糖-葡萄糖醛酸-葡萄糖-木糖(25. 68∶23. 44∶21. 62∶18. 86∶3. 68),甘露糖-鼠李糖-葡萄糖醛酸-半乳糖醛酸-木糖-半乳糖(18. 68∶4. 61∶3. 89∶1. 65∶5. 36∶6. 21),葡萄糖醛酸-半乳糖醛酸-葡萄糖-木糖-半乳糖(11. 63∶15. 26∶5. 32∶2. 08∶3. 46);扫描电镜(SEM)显示DDP-UF-1～4形态结构为片状或海绵状结构。DDP-UF-1与DDP-UF-3可改善银屑病小鼠背部皮损状态、抑制雌鼠阴道上皮细胞有丝分裂、明显降低血清IL-17,IL-23含量(P 0. 05,P 0. 01)。结论:DDP-UF-1与DDP-UF-3均具有良好的抗银屑病作用,其作用可能与抑制IL-23/IL-17信号通路有关。     

双硫仑对人脂肪肉瘤细胞系SW872细胞的抑制作用及其机制

目的观察双硫仑(DSF)对人脂肪肉瘤细胞SW872的抑制作用,并探讨其相关分子机制。方法体外培养SW872细胞,设立正常细胞对照组及DSF 1,2.5,5和10μmol·L~(-1)组,采用CCK-8法检测药物处理24 h后对细胞增殖的抑制作用;光镜下观察DSF处理后SW872细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测DSF对SW872细胞克隆形成能力的影响;Western印迹法检测A20的表达;CCK-8法检测铁离子螯合剂Fer-1及炎症小体NLRP3抑制剂MCC950能否逆转DSF对SW872细胞的抑制作用;RT-PCR法检测DSF对SW872细胞中A20和醛脱氢酶(ALDH1)的mRNA水平。结果 DSF对SW872细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01);DSF处理后使SW872细胞发生皱缩变圆且细胞间隙增大;DSF作用于SW872细胞24 h后,与正常细胞对照组相比,DSF 1μmol·L~(-1)组细胞早期凋亡率明显增加〔(32.6±1.82)%vs(3.50±0.64)%,P<0.05〕;DSF 0.1μmol·L~(-1)组明显抑制SW872细胞的克隆形成〔(16.7±7.02)%vs(129±5.29)%,P<0.05〕;DSF处理能够明显提高SW872细胞中炎症调节分子A20的表达;铁离子鳌合剂Fer-1不能逆转DSF导致的细胞生长抑制,而炎症小体抑制剂MCC950可以部分逆转DSF对SW872细胞增殖的抑制作用。结论 DSF能抑制SW872细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过细胞炎症小体介导,细胞炎症调节分子A20参与DSF对SW872细胞的抑制作用。     

重组因子Ⅶa治疗急性颅内出血48例

<正>颅内出血(ICH)患者的预后并不乐观。ICH患者的治疗中,血肿体积是决定生存的关键因素〔1〕,早期血肿增长是导致神经系统功能恶化的主要原因〔2〕。研究表明,ICH病人在发病后3 h内发生血肿增大者约占38%,3~6 h之间仍有16%血肿增大〔3,4〕。早期血肿增大是一个动力过程,可能是由于继续出血或反复出血所致〔5〕。ICH患者的超早期止血治疗,阻止继续出血,使血肿增长减小到最低限度,可能会改善ICH患者的预     

高压氧治疗对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响及其作用机制

目的 探讨高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗对慢性脑缺血（chronic cerebral ischemia，CCI）大鼠 学习记忆能力的影响及其作用机制。 方法 选取240只雄性SD大鼠随机分为假手术组、CCI组和HBO组，每组80只。采用双侧颈总动脉阻 断法建立CCI模型，HBO组建模12 h后开始进行HBO治疗28 d，压力0.2 MPa，每日1次，每次60 mi n。采用 Morri s水迷宫实验评估7、14、21、28 d大鼠的学习记忆能力，每个时间点20只，检测前均进行3 d训练， 记录各组大鼠的逃避潜伏时间、穿越平台次数。28 d后处死大鼠取海马组织进行HE染色评估神经元 损伤病理变化，RT-PCR法检测Nogo-A mRNA，Western blot法检测Nogo-A蛋白的表达水平。 结果 ①与假手术组比较，CCI 组7、14、21、28 d逃避潜伏时间均延长（均P＜0.05），28 d跨越平台次 数减少（P＜0.05）；与CCI 组比较，HBO组7、14、21、28 d逃避潜伏时间均缩短（均P＜0.05），28 d跨越 平台次数增加（P＜0.05）。②HE染色显示HBO组神经元损伤程度较CCI组减轻；③CCI组Nogo-A mRNA 和Nogo-A蛋白表达水平均较假手术组升高（均P＜0.05），HBO组表达水平均较CCI组下降（P＜0.05）。 结论 HBO治疗可改善慢性脑缺血大鼠认知功能，其机制可能与下调海马组织中Nogo-A的表达水平 有关。