原发性肾小管酸中毒10例误诊分析

肾小管酸中毒是一种综合征 ,临床表现多种多样 ,早期易被误诊。现将我院 1995年以来收治的 10例分析如下 :1　临床资料1 1　一般资料 :本组 10例 ,女 7例 ,男 3例 ,均为原发性 ;年龄 1～ 12岁 ,起病年龄 10个月～ 10岁 ;起病至确诊时间最短 2个月 ,最长 5年 ;主要症状 :多饮多尿 7例 ,食欲差、生长发育迟缓 10例 ,肢体疼痛 5例 ,乏力 9例。1 2　辅助检查1 2 1　实验室检查 :血气分析 ｐＨ <7 30者 9例 ,ｐＨ =7 35者 1例 ;血氯>110ｍｍｏｌ/Ｌ者 9例 ;血钠 <130ｍｍｏｌ/Ｌ者 4例 ;血钾 <3 5ｍｍｏｌ/Ｌ者 5例 ;血钙、血磷均低者 5例 ;尿 …     

高钾型肾小管酸中毒1例

患者男 ,63岁。以反复乏力 4月余 ,加重 2天为主诉入院。 4个月前无诱因自觉乏力 ,偶有恶心 ,在外院多次就诊 ,诊断“肾功能不全 ,高钾血症” ,给予包醛氧化淀粉、尿毒清口服 ,症状时有好转。今日来院复查血钾 7 7ｍｍｏｌ/Ｌ ,门诊以“慢性肾炎 ,肾功能不全”收入院。既往曾患心肌梗死 ,脑梗死。查体 :Ｔ 36 5℃ ,Ｒ 1 8次 /ｍｉｎ ,Ｐ 64次 /ｍｉｎ ,ＢＰ 2 0 /1 0ｋＰａ。神志清 ,语言流畅。轻度贫血貌 ,甲状腺无肿大。双肺呼吸音粗 ,右肺底闻及水泡音。心音弱 ,心律整 ,心率 64次 /ｍｉｎ ,腹软 ,肝脾未及 ,肾区无叩击痛 ,双下肢无浮肿…     

单纯性肾囊肿的组织起源

目的 探讨单纯性肾囊肿的组织起源。方法 20例囊液标本取自12位男性和8位女性,采用两种方法：（1）测定囊液中钠（Na^ )、钾（K^ )、氯（Cl^-)、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr)、葡萄糖（Glu)、总蛋白（TP）等物质的浓度,并与血浆中的浓度相比较;（2）选用两种高选择定位于不同肾小管节段的酶标植物血凝素,四叶莲凝集素和jacalin凝集素,对单纯性肾囊肿标本进行组织化学研究。四叶莲凝集素定位于近端肾小管,而jacalin凝集素定位于远端肾小管和集合管。结果 （1）标本中Na^ 、K^ 、Cl^-、BUN、Cr、Glu的浓度与血浆中浓度基本相等,而血浆中总蛋白的浓度则高于囊液中浓度;（2）15例囊肿内衬上皮的四叶莲凝集素染色均呈强阳性,而jacalin凝集素染色有7例为阴性,另8例为部分弱阳性。结论 单纯性肾囊肿可能起源于近端肾小管。     

JAK/STAT信号途径参与高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化

目的：观察Janus激酶/信号转导和转录活化因子(JAK/STAT) 信号的激活对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:体外培养人肾近曲小管上皮细胞株（HKCs）,分别给予高糖和JAK拮抗剂AG490干预,采用免疫沉淀和Western印迹检测JAK2的磷酸化;Western印迹检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)及信号蛋白STAT1、STAT3、磷酸化STAT1 (phospho-STAT1, p-STAT1) 和p-STAT3的水平; 酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子β₁(TGF-β₁)和I型胶原的分泌,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β₁mRNA表达。结果:与低糖对照组比较,高糖培养的HKCs中α-SMA 的水平及p-JAK2 、p-STAT1 和p-STAT3 比例明显上调；E-cadherin表达明显下调；TGF-β₁ mRNA 表达增加；细胞培养上清液中TGF-β₁、Ⅰ型胶原分泌增加。AG490明显抑制JAK2磷酸化、下调p－STAT1 和p-STAT3的同时,明显抑制高糖刺激HKCs中α-SMA表达的升高，减轻E-cadherin表达下降程度；降低TGF-β₁ mRNA 表达及TGF-β₁、Ⅰ型胶原的分泌。结论:JAK/STAT信号途径参与高糖诱导的HKCs转分化，并刺激TGF-β₁和细胞外基质的分泌。     

丹酚酸F调控Bax/Caspase-3/GSDME信号通路改善肾小管上皮细胞焦亡作用机制

目的 基于B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）/胱天蛋白酶-3（Caspase-3）/消皮素E（GSDME）通路探讨丹酚酸F改善高糖诱导的肾小管上皮细胞（HK-2）损伤的机制。方法 细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测不同浓度（2.5、5、10、20 μmol·L^-1）丹酚酸F对高糖诱导的HK-2细胞相对活力的影响及给予丹酚酸F不同干预时间条件下HK-2细胞的相对活力;乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒和酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒分别检测细胞培养基上清中LDH和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;流式细胞术结合异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC）/碘化丙啶（PI）和Hoechst 33342/PI染色检测丹酚酸F对高糖诱导的HK-2细胞PI阳性率的影响;蛋白免疫印迹法（Western blot）评价丹酚酸F对高糖诱导的HK-2细胞中Bax、Bcl-2、细胞色素C（Cyt C）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、Caspase-3、GSDME蛋白表达及激活情况的影响。2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法（DCFH-DA）及线粒体膜电位（JC-1）考察丹酚酸F对高糖诱导的HK-2细胞中活性氧（ROS）产生及线粒体膜电位的影响。结果 与空白组比较,模型组细胞活力显著降低（P<0.01）,乳酸脱氢酶、炎症因子IL-1β、PI阳性细胞比例均显著升高（P<0.01）;Bax、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3、GSDME蛋白表达显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）,HK-2细胞线粒体膜电位的降低,ROS产生过量蓄积。与模型组比较,丹酚酸F组有效改善高糖诱导所致HK-2细胞的损伤（P<0.05）,明显降低细胞培养基上清中LDH及IL-1β含量（P<0.05,P<0.01）,显著减少PI阳性细胞的比例（P<0.01）;丹酚酸F组降低Bax、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3、GSDME蛋白表达,明显升高Bcl-2蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,HK-2细胞线粒体膜电位的升高,ROS的过量蓄积减少。结论 丹酚酸F通过减少ROS的产生,改善线粒体膜电位失衡,抑制Bax/Caspase-3/GSDME信号通路介导的细胞焦亡发挥改善高糖诱导所致HK-2细胞损伤的作用。     

iPLA2β通过调控铁死亡减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤

目的 探讨钙离子非依赖型磷酸酯酶A2β(iPLA2β)在高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中的表达,iPLA2β与铁死亡的关系以及iPLA2β对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护机制。方法 用30 mmol/L葡萄糖刺激HK-2细胞,iPLA2β质粒转染构建过表达模型,铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)和铁死亡激活剂erastin作为铁死亡对照组。干预36 h后,试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、铁含量,DCF免疫荧光检测细胞内活性氧(ROS)水平。Western blot法检测铁死亡指标ACSL4、GPX4、LPCAT3、TFR1的表达。结果 高糖刺激可以降低HK-2细胞内iPLA2β的表达,HK-2细胞内ROS、MDA水平升高,GSH、SOD水平降低。Western blot结果显示ACSL4、LPCAT3、TFR1表达增高,GPX4表达降低。Fer-1干预后上述指标改善。过表达iPLA2β后,可降低KIM-1表达,减轻HK-2细胞损伤。进一步研究发现,过表达iPLA2β后可抑制高糖诱导的HK-2细胞的氧化应激和铁死亡。另外,era...     

瓜蒌皮提取物通过调控NQO1对高糖诱导的人肾小管上皮细胞炎症因子表达的影响北大核心CSCD

目的:探讨瓜蒌皮提取物(PT)通过调控NQO1对高糖诱导的人肾小管上皮细胞炎症因子表达的影响。方法:采用5.5 mmol/L和30 mmol/L的D-葡萄糖处理人肾小管上皮细胞HK-2,记为对照组和高糖(HG)组;分别用12.5、25、50μg/ml的PT处理细胞,进行高糖处理,记为HG+PT-L组、HG+PT-M组、HG+PT-H组;采用脂质体法将vector和NQO1转染至细胞后,进行高糖处理,记为HG+vector组和HG+NQO1组;si-NC和si-NQO1转染细胞后,用50μg/ml PT和高糖处理细胞,记为HG+PT+si-NC组和HG+PT+si-NQO1组。MTT检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2、NQO1蛋白表达;ELISA检测IL-1β、IL-10、TNF-α表达水平。结果:HG组细胞活力、Bcl-2、NQO1蛋白表达明显低于对照组,细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-10、TNF-α水平明显高于对照组。HG+PT-L组、HG+PT-M组、HG+PT-H组细胞活力、Bcl-2、NQO1蛋白表达明显高于HG组,细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-10、TNF-α水平明显低于HG组。HG+NQO1组NQO1、Bcl-2蛋白表达、细胞活力明显高于HG+vector组,细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-10、TNF-α水平明显低于HG+vector组。HG+PT+si-NQO1组NQO1、Bcl-2蛋白表达、细胞活力明显低于HG+PT+si-NC组,细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-10、TNF-α水平明显高于HG+PT+si-NC组。结论:PT通过上调NQO1表达减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡和炎症损伤。     

糖尿病患者各病程β2-MG RIA

为了解糖尿病患者各病程肾脏的功能情况,采用反射免疫分析法来检测糖尿病患者血、尿中β2-MG含量。结果发现：50例糖尿病患者中病程大于5年的患者血清β2-MG含量明显升高,并随病程延长而逐增。结果表明：糖尿病患者随病程延长,肾小球受损进一步加重,肾小管功能也有一定损伤。