加亚嘉西科逆转录病毒研究进展

从加亚嘉西科逆转录病毒(JSRV)的基因组、JSRV的致瘤信号传导途径、JSRV与宿主共进化方面综述了JSRV的研究进展.JSRV引起的羊肺腺瘤(SPA)与人的细支气管肺泡癌(BAC)极相似,通过对SPA的研究,不仅为BAC早期诊断及预防该病提出新方法,而且为揭示BAC的分子发病机制及探索其基因治疗提供新思路.     

LBP对LPS激活巨噬细胞内p38信号通路的影响 

目的:探讨脂多糖结合蛋白(LBP)对脂多糖(LPS)激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路的调节作用。方法:经硫酸铵盐析、Bio-Rex70阳离子交换层析和MonoQ阴离子交换层析, 从大鼠急性期血清中分离纯化LBP。分别用0.01mg/L和1mg/L的LPS刺激肺泡巨噬细胞, 并加入不同浓度LBP(0mg/L、0.01mg/L、0.1mg/L、1mg/L和10mg/L), 观察肺泡巨噬细胞中p38蛋白激酶的磷酸化程度。结果:纯化的大鼠LBP在SDS-PAGE的60kD处呈现单一条带, 并可增强LPS与单核细胞的结合。当LPS浓度为0.01mg/L时, 1mg/L以下的LBP可明显增敏LPS对肺泡巨噬细胞内p38信号通路的激活, 并且这种增敏作用随LBP浓度的增加而增强。但LBP为10mg/L时, LBP对LPS的增敏作用反而有所减弱;当LPS为1mg/L时, LBP对LPS激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路无调节作用。结论:LBP对低浓度LPS(0.01mg/L)激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路有明显的调节作用;而高浓度LPS(1mg/L)不需LBP的增敏作用, 可能通过LBP非依赖途径直接激活p38信号通路。     

p38蛋白激酶对大鼠肺泡巨噬细胞活化机制的调控

目的:探讨p38蛋白激酶对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞激活机制的作用。方法:提取细胞核蛋白,采用Western印迹分析p38蛋白激酶水平。用放射免疫法检测细胞上清TNF-α、IL-8的含量。结果:LPS显著增加肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-8的合成,呈剂量依赖性诱导p38的活化。特异性p38蛋白激酶抑制剂SB203580能显著降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞核蛋白p38的含量及细胞上清TNF-α、IL-8水平。结论:LPS刺激肺泡巨噬细胞释放炎性细胞因子TNF-α、IL-8受p38蛋白激酶调控。     

加亚嘉西科逆转录病毒研究进展

从加亚嘉西科逆转录病毒(JSRV)的基因组、JSRV的致瘤信号传导途径、JSRV与宿主共进化方面综述了JSRV的研究进展.JSRV引起的羊肺腺瘤(SPA)与人的细支气管肺泡癌(BAC)极相似,通过对SPA的研究,不仅为BAC早期诊断及预防该病提出新方法,而且为揭示BAC的分子发病机制及探索其基因治疗提供新思路.     

急性高原病患者支气管肺泡灌洗前后肺功能及血气的改变

目的:探讨急性高原反应(HAAR)及高原肺水肿(HAPE)的发病机理。方法:对10例HAAR患者及6例HAPE患者灌洗前和灌洗后进行肺功能和动脉血气检测, 并与10例高原健康者进行对比。结果:HAAR患者及HAPE患者灌洗前动脉血氧分压明显低于对照组, HAAR同HAPE均存在弥散功能障碍;HAPE肺弥散功能(DLCO%)由灌洗前的(76.01±6.29)%, 上升到灌洗后的(103.31±9.23)%;气体转化因子(DLCO/VA%)由灌洗前的(150.30±15.20)%, 上升到灌洗后的(176.04±16.10)%;动脉血氧分压(PaO₂)由(31.73±3.01)mmHg上升到(45.31±3.56)mmHg。而HAAR及对照组灌洗后上述指标差异不显著。结论:HAPE患者肺泡内大量的液体渗出是HAPE病情恶化的主要原因之一。HAAR属HAPE发展的初级阶段, 存在着间质性肺水肿。     

细支气管肺泡癌

细支气管肺泡癌（ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｏａｌｖｅｏｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＢＡＣ）在ＷＨＯ分类中归于肺腺癌。自１８７６年Ｍａｌａｓｅｚ报道本病以来，尽管进行了广泛的研究，不但病因发病机理未阐明，而且其组织发生、亚型分类、以及究竟是肺腺癌的亚型，还是肺癌...     

肺癌干细胞的研究进展

肿瘤起源于干细胞，肿瘤干细胞是肿瘤转移、复发的根源。肺癌肿瘤干细胞研究相对滞后，目前为止尚未能获得公认的肺癌肿瘤干细胞数据，但动物实验模型提示肺癌肿瘤干细胞的存在。应用流式细胞仪可分选支气管肺泡干细胞，针对肺癌干细胞的治疗可能是肺癌治疗的新策略。     

大鼠肺泡巨噬细胞吞噬煤尘颗粒的实验研究

本实验用相差显微电影、溶酶体荧光定位和透射电镜等方法,研究了大鼠离体肺泡巨噬细胞吞噬煤尘的作用,并用二氧化矽和酵母菌作实验对照。结果表明,煤尘颗粒同二氧化矽类似,经过附着,迅速以吞噬体形式被摄入胞浆,而酵母菌呈典型的伪足包围和缓幔吞噬过程。实验证明,用吖啶橙作活细胞溶酶体定位是有效的。被标记的溶酶体发出强橙色荧光。当煤粒吞噬体进入胞浆后,常被多个溶酶体接触包围,形成次级溶酶体。电镜观察提示,煤尘可引起次级溶酶体膜的损害。     

小鼠肺纤维化模型中基质金属蛋白酶-9及其抑制剂表达水平的变化

目的 :研究小鼠博来霉素在肺纤维化模型中肺泡巨噬细胞(AM)分泌的基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和基质金属蛋白酶抑制剂 1(TIMP 1)的表达随着时间的变化 ,观察肺纤维化中MMP 9和TIMP 1的表达是否存在失衡。方法 :以博来霉素诱导建立小鼠肺纤维化模型 ,采用HE染色观察肺部胶原沉积状况。选用抗CD6 8mAb ,采用微小免疫磁珠法分离纯化肺泡灌洗液中的AM ,用Hoechst 332 5 8染色AM ,在下光镜高倍视野计数法评估AM的纯度和活性 ,用EIA法检测AM上清液中MMP 9和TIMP 1的表达。结果 :肺组织切片HE染色显示小鼠肺部胶原沉积在 1、3、7、14、2 8d呈逐渐加重趋势。粗分离的AM纯度为 (82 .5± 2 .5 ) %。采用微小免疫磁珠法分离肺泡灌洗液中的AM纯度可达到 (99.3± 0 .7) % (P <0 .0 5 )。纯化后的细胞存活率为 (92 .5± 1.8) % ,与纯化前的 (92 .7± 2 .0 ) % ,相差不大 (P >0 .0 5 )。随着小鼠肺间质纤维化的进展 ,MMP 9的分泌量逐渐减少 ,而TIMP 1的表达量逐渐增加。结论 :在小鼠肺纤维化中AM分泌的MMP 9和TIMP 1之间存在失衡 ,表明基质降解系统受到抑制