宝泻灵提取物的体外透皮吸收研究

目的研究不同透皮促进剂对宝泻灵提取物中各指标性成分体外经皮渗透的影响,筛选出有效的透皮吸收促进剂。方法采用改良的Franz扩散池,以离体大鼠皮肤为透皮屏障,通过体外透皮实验,用高效液相色谱法测定不同渗透促进剂对提取物中各指标性成分吴茱萸次碱、丁香酚和肉桂醛的累积渗透量、透皮渗透速率等体外透皮吸收动力学参数的影响。结果低比例氮酮、以及3%氮酮与不同比例丙二醇联合使用时的累积渗透量均有明显提高,其中以3%氮酮 10%丙二醇作为复合促进剂时的促渗作用最强。结论通过考察渗透促进剂对宝泻灵提取物各指标性成分的影响,为研究其透皮给药提供了参考依据。     

气相色谱法测定α-溴代肉桂醛的含量

目的探索准确而简便地测定α-溴代肉桂醛的含量。方法利用气相色谱法,用玻璃柱以2%OV-17为固定液。结果在7·89～79·8ug/ml的浓度范围具有良好的线性关系,r=0·99998,平均回收率为:①94·93%(n=3),RSD=0·53%,39·1PPm,②95·19%(n=3)RSD=95·19%。66·6PPm。结论本法适用于成品检验及杂质检查。     

局部应用肉桂醛通过激活Nrf2通路促进糖尿病小鼠创口愈合

目的 探讨局部应用肉桂醛(cinnamic aldehyde,CA)对糖尿病小鼠创口愈合的影响及其机制.方法 8周龄Nrf2野生型(Nrf2+/+)和Nrf2敲除型(Nrf2-/-)雄性SKH-1无毛小鼠各8只,持续5d腹腔注射链脲霉素(streptozotocin,STZ,50 mg/kg),建立糖尿病小鼠模型.采用随机数字表法分为:①Nrf2+/+鼠对照组(Nrf2+/+Veh组);②Nrf2+/+鼠CA治疗组(Nrf2+/+ CA组);③Nrf2-/-鼠Veh组(Nrf2-/-Veh组);④Nrf2-/-鼠CA组(Nrf2-/-CA组)(n=4).STZ注射后第4周,在小鼠背部建立直径6 mm的全层皮肤切除创口.Nrf2+/+CA组和Nrf2-/-CA组术后当日开始局部应用20 μL含4μmol/LCA的聚乙二醇400(polyethylene glycol400,PEG400),每隔1天干预直至第14天,收集创缘处皮肤,Nrf2+/+Veh组和Nrf2-/-Veh组采用20 μL PEG400(Vehicle,Veh)局部应用作为空白对照.术后2周内每隔1天监测皮肤创口愈合面积评估愈合速率.免疫组化染色对比各组创缘处皮肤组织Nrf2蛋白、下游靶蛋白HO-1和氧化应激损伤相关指标8-oxo-dG的表达水平.结果局部应用CA明显加速Nrf2+/+糖尿病小鼠创口愈合(P＜0.05),但是并不影响Nrf2-/-糖尿病小鼠创口愈合(P＞0.05).免疫组化示Nrf2+/+糖尿病溃疡小鼠局部应用CA后,其创缘皮肤Nrf2的表达水平[(2.42±0.29) vs (7.42±0.73),P＜0.05]和下游靶蛋白HO-1的表达水平[(5.92 ±0.36) vs (8.88 ±0.53),P＜0.05]显著增强,8-oxo-dG的表达水平则明显减少[(9.46 ±0.28)vs(8.46 ±0.23),P＜0.05].Nrf2-/-糖尿病小鼠创口局部外用CA后,其创缘处皮肤Nrf2、HO-1及8-oxo-dG的表达水平与Nrf2-/-Veh组相比并无明显变化.结论 局部应用CA通过激活糖尿病小鼠皮肤组织Nrf2通路,减轻氧化应激损伤,从而促进糖尿病创口愈合.     

肉桂醛对恶性黑素瘤A375细胞增殖和分泌VEGF的影响

目的研究肉桂醛对体外培养的人恶性黑素瘤细胞株A375增殖和分泌血管内皮细胞生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)的影响。方法 A375细胞在体外培养扩增后,在培养基中分别加入10、20、40μmol/L肉桂醛,分别在培养24、48、72 h MTT法检测细胞活性。同时收集各个浓度肉桂醛处理不同时相的培养液样本,双抗体夹心ELISA法测定其中VEGF分泌量。结果 10μmol/L肉桂醛作用24 h即能抑制A375细胞增殖,10、20、40μmol/L肉桂醛间的抑制强度具有统计学意义(P<0.01)。40μmol/L的肉桂醛作用72 h后细胞增殖抑制率最高,达(88.91±4.5)%。随肉桂醛作用时间延长,A375细胞分泌VEGF的量逐渐减少,72 h后各浓度间的抑制作用具有统计学意义(P<0.01)。40μmol/L肉桂醛作用72 h后A375细胞分泌的VEGF含量最低,为9.55 pg/ml。结论肉桂醛能抑制人黑素瘤细胞增殖和VEGF的分泌,其抑制强度与药物浓度和作用时间成正比。     

亲水性钛表面负载肉桂醛抑制牙龈卟啉单胞菌的作用研究

目的 机械清除对种植体周炎的治疗效果预后差,需要辅助以局部抗菌药物的应用。肉桂醛（cinnamaldehyde,CA）具有抑菌作用,但其在种植体周炎中的应用仍不清楚。本研究拟探究CA对种植体周炎的主要致病菌牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)的抑制作用,并进一步通过等离子及碱热处理在钛表面负载CA,为其在体内应用提供可能。方法 通过倍比稀释法明确CA对P.gingivalis的最低抑菌浓度及最低抗菌浓度,及其对P.gingivalis产生的牙龈素活性的影响;随后通过碱热联合等离子体处理钛表面,检测其亲水性以及对CA的负载能力及缓释能力;最后将P.gingivalis培养于不同处理的钛表面,检测CA的抗菌性能。结果 CA对P.gingivalis的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度分别为21.12μg/mL和42.24μg/mL,1/2/及1/4最低抑菌浓度的CA对P.gingivalis产生的牙龈素具有显著的抑制作用。碱热处理和等离子-碱热复合处理能显著提升钛片的亲水性,均可负载CA,对P.gingivalis的黏附和生长具有抑制作用,等...     

肉桂醛对烟曲霉细胞壁合成关键基因FKS表达的影响

探讨肉桂醛抗烟曲霉的作用机制。方法 采用固体插片培养法培养烟曲霉，定时取样品于光学显微镜下动态观察烟曲霉生长情况，以RT-PCR检测在肉桂醛作用下烟曲霉FKS基因表达的变化。结果 以肉桂醛0.025 μg/mL作用后，烟曲霉生长显著迟缓，分生孢子头稀疏；烟曲霉FKS基因的表达受到抑制，但随培养时间的延长，该抑制作用减弱。结论 肉桂醛通过抑制细胞壁主要多糖合成的关键基因FKS表达，使烟曲霉细胞壁失去正常生理结构，细胞生长、繁殖被抑制，从而达到抗烟曲霉的目的。     

肉桂醛防治糖尿病的药理作用研究进展

糖尿病是人类最常见的代谢疾病之一，目前尚缺乏根治的药物。肉桂醛是从肉桂、决明子树皮中提取的醛类化合物。肉桂醛能够通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）、蛋白激酶B2（Akt2）信号通路提高胰岛素敏感性，通过激活核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）信号通路、调节胰岛素受体底物1（IRS1）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路抗氧化反应，促进胰岛素分泌，减轻胰岛素抵抗，抑制炎症反应，调节肠道菌群多种途径发挥防治糖尿病的作用。探讨了肉桂醛防治糖尿病的作用机制，为肉桂醛的临床应用提供依据。     

肉桂醛和肉桂提取液抗肿瘤作用及其分子调控机制的研究进展

中药肉桂为樟科樟属植物肉桂的干燥树皮，具有补火助阳、引火归元、散寒止痛、温经通脉之功效，因其具有强大的抗肿瘤活性而受到广泛关注。中药肉桂中含有多种化学成分，主要分为三类：挥发性有机化合物、非挥发性有机化合物、无机元素。挥发性有机化合物（主要为挥发油）是中药肉桂的主要活性成分，在挥发油中肉桂醛的含量最高。有研究报道，肉桂醛和肉桂提取液可通过多种途径抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、干扰肿瘤细胞周期以及抑制肿瘤细胞上皮间质转化，在多种恶性肿瘤中展现出了良好的抗肿瘤活性；其分子调控机制涉及多条细胞信号通路，如磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B信号通路以及自噬相关信号通路。但目前尚处于基础研究阶段，后续还需研发肉桂醛或肉桂提取液的新型抗癌药物进行临床验证。     

2-甲氧基肉桂醛对PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的：研究2-甲氧基肉桂醛（2-MCA）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖、迁移及表型转化的影响。方法：从大鼠主动脉中提取原代VSMCs体外培养，用10 ng/mL的血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和不同浓度2-MCA处理细胞24 h，将其分为对照组、PDGF-BB组和PDGF-BB+2-MCA组。采用CCK8法检测药物毒性及细胞增殖情况，划痕实验及Transwell小室检测细胞迁移情况，Western blot法检测SMMHC、SMTN、OPN蛋白表达情况。结果：与对照组比较，PDGF-BB能够明显促进VSMCs增殖（P <0.000 1）和迁移（P <0.01），并且使OPN表达增多，SMMHC和SMTN表达减少（P <0.05）;2-MCA干预后，VSMCs增殖和迁移均减少（P <0.05）,SMMHC和SMTN表达增多，OPN表达减少（P <0.05）。结论：2-MCA能够抑制PDGF-BB诱导的VSMCs表型转化，进而抑制其增殖和迁移。     

肉桂醛对PC-3细胞增殖、EMT及干细胞特性的影响

目的 探索肉桂醛（cinnamaldehyde,CA）对PC-3细胞增殖、上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）及干细胞特性的作用及机制，为CA作为潜在抗前列腺癌骨转移药物提供前期实验参考。方法 通过CCK-8法、Transwell实验、基质黏附实验及成球实验检测CA对PC-3细胞增殖、迁移、侵袭、黏附及成球的影响，qRT-PCR分析CA处理PC-3细胞后miR-143及AGO2 mRNA表达情况，Transwell实验和基质黏附实验检测单独加入CA、转染miR-143mimic、AGO2-siRNA同时处理CA及AGO2、同时转染miR-143mimic及AGO2后PC-3细胞的侵袭、迁移及黏附情况。Western blot实验检测CA或转染miR-143mimic后PC-3细胞AGO2、EMT及干细胞特性相关蛋白的表达情况。结果 CA呈浓度依赖性抑制PC-3细胞的增殖、迁移、侵袭、黏附及成球能力，与对照组相比差异均有统计学意义（P <0.01）;qRT-PCR分析发现CA可上调PC-3细胞中miR-143表达、抑制AGO2...