急性冠脉综合征治疗进展(综述)

不稳定型心绞痛(UA)、无Q波心肌梗死(NQ—MI)和Q波心肌梗死(QMI)为冠心病(CAD)最常见的临床特征,它们有着共同的病理生理学基础,即冠状动脉内粥样斑块松动、裂纹或破裂,使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中,引起血小板在受损表面黏附、活化、聚集,形成血栓,最终使心肌血流灌注受损,因而常将三者归为统一的急性冠状动脉综合征(ACS)已成共识。本文重点探讨ACS治疗进展．为临床治疗提供参考依据。     

MK-801对围生期缺氧缺血性损伤后脑细胞线粒体膜电势的影响

目的了解围生期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑细胞线粒体膜电势(△ψm)的变化及NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK-801对这一变化的影响.方法应用7日龄新生SD大鼠HIBD动物模型,将实验动物分为正常对照组(n=6),HIBD组(n=10)和HIBD+MK-801组(n=10)(MK-801于低氧处理前按0.3mg/kg剂量腹腔注射).于缺氧缺血后立即断头处死动物,制成脑细胞悬液后,以罗丹明123(Rho123)标记、以流式细胞仪测定△ψm的变化.结果围产期HIBD时双侧脑细胞△ψm值均显著降低,差异具有显著性(P＜0.05),以损伤侧(右侧)为甚,右侧脑细胞△ψm由正常状态下的(18.93±0.74)MFL降至损伤后的(7.59±0.32)MFL,右左△ψm比值由正常状态下的1.06±0.05降至损伤后的0.80±0.06(降低了24.5%),差异具有显著性(P＜0.05).结论HIBD后脑细胞△ψm明显降低,提示线粒体功能明显受损;MK-801可减轻这一变化,提示NMDA型谷氨酸受体拮抗剂可通过减轻线粒体功能受损程度治疗围产期缺氧缺血性脑损伤.     

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血-再灌注脑损害的凋亡抑制作用

目的:研究灯盏花素(Bre)对大鼠脑缺血-再灌注引起脑损伤的保护作用。方法:实验选用40只雄性Wistar大鼠,大鼠被随机分成5组:假手术组、对照组、硫酸镁(Mg-SO4)治疗组、灯盏花素治疗和组。自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予75mg/kg和50mg/kgBre及30mg/kgMgSO4,分别于脑缺血1h,再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分,并于脑缺血1h,再灌注23h时测定脑梗死面积,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞的变化。结果:灯盏花素降低脑缺血-再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗死面积,降低脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞数量,其作用强于硫酸镁。结论:灯盏花素通过抑制细胞凋亡可显著保护大脑缺血-再灌注引起的脑损伤,其作用优于单用硫酸镁。     

大鼠活体供肾切取模型中CO2气腹与热缺血联合作用对肾氧化损伤的影响

腹腔镜活体供肾切除术（LDN）对供者有明显的的优点，但因其可能影响移植肾（供肾的机械性损伤，CO2气腹影响肾脏灌注，热缺血时间等），一直是研究的热点。可见有研究不同热缺血时间对活体供肾氧化损伤的报道，但涉及CO2气腹和热缺血时间联合对供肾影响尚鲜见报道。我们建立大鼠活体供肾切取术模型研究CO2气腹和不同热缺血时间情况下对供肾的氧化损伤情况及其两者间的关系。     

粒细胞集落刺激因子治疗下肢缺血性疾病

目的探讨粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对下肢缺血模型血管新生的影响。方法制作兔左下肢缺血模型,术后随机分为rhG-CSF治疗实验组(n=24)和对照组(n=24);应用流式细胞学技术、动脉造影、免疫组织化学染色检查,比较两组外周血CD34 细胞的含量、缺血下肢侧枝血管计数及肌肉毛细血管密度。结果治疗后3 d实验组CD34 含量(%)为(0.7150±0.0873)明显高于对照组(0.3983±0.0853),差异有统计学意义(P<0.01);实验组在第15、30天时侧枝血管计数(6.33±0.82、9.17±0.75)均高于对照组(3.33±0.52、4.17±0.75)(P<0.01);第40天实验组内收肌毛细血管密度平均为8.5/HP,明显高于对照组4.2/HP(P<0.01)。结论rhG-CSF可以增加兔缺血下肢的毛细血管数量,有促进血管新生的作用。     

肠缺血后处理对兔缺血再灌注损伤小肠上皮细胞线粒体形态和功能的影响

目的观察缺血后处理对小肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只大白兔随机分为3组，每组8只：A组，假手术组；B组，肠缺血再灌注损伤模型组；C组，肠缺血再灌注损伤模型肠缺血后处理组，实验结束后取小肠标本进行小肠上皮细胞形态和呼吸功能指标测定。结果A、C两组线粒体的数目、周长均大于B组，A、C两组问比较，A组较大（P〈0．05）。A、C两组线粒体的面积、最大直径、最小直径、等效直径均小于B组（P〈0．05），A、C两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。B组线粒体的体积密度小于A组，面积密度、比表面和粒子数密度均小于其余两组（P〈0．05）。A、C两组间三维平面形态计量学各参数比较差异无统计学意义（P〉0．05）；B、C组线粒体呼吸控制比率（RCR）低于A组差异有统计学意义（P〈0．05），与C组比较，B组下降更为明显（P〈0．05）。结论小肠缺血后处理对缺血再灌注损伤肠上皮细胞线粒体形态和功能均有保护作用。     

扶芳藤及其合剂在大鼠脑缺血再灌注损伤后的抗氧化作用

背景：扶芳藤和银杏叶都有扩张血管等多种药理活性作用，对脑缺血急性损伤期脑组织中自由基是否有抑制作用?而这种作用将为神经保护药的研究提供依据。目的：研究扶芳藤和银杏叶对大鼠脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：广西中医学院实验动物中心提供Wistar雄性大鼠，体质量200～250g，广西中医学院制药厂提供干燥扶芳藤茎叶和银杏叶，2001—01／08在广西中医学院进行实验。干预：实验设计者为第四、二作者。大鼠随机分为4组，第1、2组均不给药。第3组按扶芳藤40g／(kg&;#183;d)，第4组按扶芳藤40g／(kg&;#183;d)和银杏叶30g／(kg&;#183;d)，分别将药材水煎2次、合并药液浓缩至2&;#215;10^3g／L，拌入颗粒饲料喂食10d。各组大鼠均自由饮水进食。麻醉大鼠，定位后切口暴露动脉，电凝阻断椎动脉；结扎颈总动脉，15min后松开颈总动脉，造成脑完全缺血再灌注损伤模型；3h后断头取脑备用。假手术组只切开暴露，不阻断，不结扎。主要观察指标：制备脑组织匀浆，用邻苯三酚法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)的活性，用硫代巴比妥酸(2-Thiobarbituric acid)法测定丙二醛的含量。结果：与对照组比较，喂食扶芳藤的大鼠SOD活力提高22．4％，丙二醛含量降低47．9％，喂食扶芳藤和银杏叶的大鼠SOD活力提高26．4％，丙二醛含量降低45．7％，在统计学上差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：扶芳藤、银杏叶有较强的抗氧化作用，提示服用它们具有防治脑缺血相关疾病的作用。     

褪黑素与脑缺血再灌注损伤

脑缺血再灌注损伤是一种全身性反应，其机制包括：氧自由基损伤、兴奋性氨基酸损伤、钙超载、炎性反应和细胞凋亡等方面。而褪黑素作为一种抗氧化剂对神经元损伤具有广泛的保护作用。本文结合脑缺血再灌注损伤的各个机制，对褪黑素的神经元保护作用作以简单的介绍。并对相关实验和研究给予系统性的回顾。     

后循环缺血与眩晕

后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉（posterior cerebral artery，PCA）组成，主要向脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶等结构供血。后循环缺血（posterior circulation ischemia,PCI）是常见的缺血性脑血管病。与前循环缺血一样，PCI也可按缺血程度和持续时间的不同分为短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环TIA和脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。