茶水提取物和茶多酚抑制诱变的类型及其机制

目的 :研究茶水提取物和茶多酚的去突变特征和机制 ,鉴别茶和茶多酚去突变的量效关系和抑菌关系 ,了解去突变剂与直接诱变剂(1_NP)、间接(Trp_P_1)诱变剂的抗突变作用方式和抑制效果。 方法 :用细胞外抑制诱变试验和改进型两次活化的Ames试验方法。 结果 :茶水提取物和与其相关的儿茶素等都存在非抑菌性的去突变效果 ,其中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和茶黄素(TF)的效果最好。抗突变试验结果表明 ,茶水提取物对Trp_P_1( +S9)有显著的抗突变性 ,与Trp_P_1的混合液在非代谢活性条件时无诱变性 ;茶水提取物对1_NP( -S9)也有抑制活性 ,但比对Trp_P_1的抑制活性低(P<0.01) ,与1_NP混合物经代谢活化后有诱变性 ,且与非代谢活化的抗突变结果呈较高的相关性(r= -0.9694)。 结论 :茶多酚能抑制间接诱变剂的前体形成 ,也有对直接诱变剂构成阻断剂的作用 ,但是在阻断具有强氧化性的诱变剂时可能形成不稳定的结合物或不安全的结构物。     

氯离子通道异常引发的肌强直

细胞膜离子通道结构和功能正常是细胞进行生理活动的基础。钠、钾离子通道在肌肉收缩中的作用一直受人关注。最近的研究表明，氯离子通道在肌肉收缩中也占有很重要的地位，甚至比钠、钾通道更具有决定性的意义。     

母女两代先天性下颌恒前牙缺失1例

患者女，29岁，因下颌前牙稀疏求治。检查：患者一般情况良好，发育正常。面部对称无畸形，上下颌牙列咬合关系正常。33至43牙列稀疏，31、41缺失，其余上下颌恒牙均已萌出，且位置正常。X线牙片显示下颌缺牙区牙槽骨内无埋藏恒牙。经询问，患者无拔牙史和外伤史，无长期服药史。患者述其母亲下颌恒前牙也稀疏。约见患者父母，其母亲下颌恒前牙缺失情况与患者相同，亦为先天性缺失，其父亲无此情况。患者母亲述其妊娠期间无感染史及服药史，患者婴幼儿时期无传染性疾病及其他严重疾病史，家族中其他成员有无先天性下颌恒前牙缺失情况不详。患者母女两代均有先天性下颌恒前牙缺失现象，可能为遗传因素所致。     

急性纯行为认知障碍性卒中临床研究

目的对不伴有神经功能缺失的纯行为、认知功能障碍为主要表现的特殊类型卒中病例进行研究。方法对22例不伴有神经功能缺失的以行为障碍和/或认知功能障碍为主要表现的卒中进行临床研究,结合文献阐明该类型卒中的危险因素、诱发因素、临床特征、影像学表现、事件相关电位、经颅多普勒检测结果及治疗结果和预后。结果22例临床症状不同的患者包括左颞叶及左颞顶区病变导致急性的认知功能障碍10例,感觉性失语4例;5例枕叶病变导致的视觉综合障碍;3例胼胝体前部病变导致的反拗性失用。17例痊愈,5例明显好转。结论突然发病的发作性视物变形、认知功能丧失、运用障碍、语言交流障碍不容忽视,尤其有基础性疾病者,及时行CT及MRI早期诊断特殊类型卒中,及时治疗,预后良好。     

散发性结直肠癌中SMAD4基因的突变

目的观察SMAD4基因在散发性结直肠癌中的突变，并探讨其对散发性结直肠癌发生发展的意义。方法对本院83例散发性结直肠癌患者，应用聚合酶链反应-单链构象多态性（PCR—SSCP）分析癌组织中SMAD4基因各外显子的突变情况，基因突变率与临床病理参数间采用，检验；应用多态性微卫星标记研究SMAD4基因所在18q21区的杂合性缺失。结果SMAD4基因在83例散发性结肠癌的患者中共有9例发生突变，平均突变率为10．8％。经Χ^2检验SMAD4基因突变率在肿瘤的Dukes分期及有无远处转移间差异有统计学意义（P〈0．05），而与肿瘤的分化程度、发生部位及患者的性别差异无统计学意义（P〉0．05）。18q21区的杂合性缺失率为62．71％，其中发生突变的9例均存在18q21区的杂合性缺失。结论SMAD4基因的突变可能介导了散发性结直肠癌后期的发生发展。     

早期作业疗法对脑卒中患者的康复作用

目的 更快、更有效地促进脑卒中患者全面康复.方法 将72例脑卒中患者随机分为2组,观察组36例在生命征稳定后采用运动疗法(PT)的同时实行系统的作业疗法(OT),对照组36例在生命体征稳定后进行PT 2周后增加OT,疗程均为6周.于治疗前、治疗2、4、6周时进行神经功能缺失(FMA)评分和改良Barthel指数(MBI)评分.结果 治疗后2、4、6周FMA、MBI评分两组与治疗前比较显著提高(均P＜0.05),且观察组显著高于对照组(均P＜0.05).结论 OT的早期应用可促进脑卒中患者全面康复,与PT同时进行可显著提高疗效.     

拉米夫定耐药突变相关因素分析

本文通过对接受拉米夫定治疗的慢性乙型肝炎患者病毒消长变化的分析,试图探讨影响病毒耐药发生的相关因素. 材料和方法 一、临床资料     

蛋白酪氨酸磷酸酶Shp2:一种新的白血病相关细胞原癌基因和抗白血病药物靶分子

蛋白酪氨酸磷酸酶Shp2是一种由PTPN11基因编码的蛋白酪氨酸磷酸酶。近年来的系列研究发现,由PTPN11基因突变产生的Shp2突变体与幼年型儿童粒单细胞白血病及其他类型白血病发病有关。Shp2异常活化参与成年人白血病细胞恶性增殖病理过程,可能是一个新的抗白血病药物靶分子。本文就Shp2在白血病发病中的作用与分子机制,以及作为抗白血病药物靶分子的可行性进行综述。