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《中国药理学通报》2019,(10)
目的建立黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)抑制剂筛选体系。方法应用理化法,测定体外XOD活性、血尿酸、血清XOD活性、组织XOD活性及肝肾功能有关血液指标;病理分析肝脏肾脏的损伤情况。结果选择牛奶来源XOD 3 U·L~(-1),黄嘌呤(Xanthine, XA) 50μmol·L~(-1),37℃,pH 7.4, 20 min为XOD抑制剂体外高通量筛选的最适条件。单次灌胃次黄嘌呤联合皮下注射氧嗪酸钾诱导ICR小鼠,血尿酸水平一过性升高;以血尿酸变化曲线和血尿酸-时间曲线下面积评价急性高尿酸血症小鼠模型。ICR小鼠连续皮下注射氧嗪酸钾血尿酸平稳升高,成模率约70%;以血尿酸水平评价慢性高尿酸血症小鼠模型。上述2种模型动物的血清和组织XOD活性均未见明显变化,肝脏肾脏均未见明显损伤。结论 XOD抑制剂体外筛选方法与急性高尿酸血症小鼠模型、慢性高尿酸血症小鼠模型等体内实验方法相互验证,形成基于分子靶点XOD的抗高尿酸血症药物研发的实验体系。 相似文献
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背景与目的:结肠癌是临床常见恶性肿瘤,探讨抑癌蛋白T-cadherin在结肠癌中的表达情况及其与患者临床病理学特征的关系,并分析5-Aza-CdR对T-cadherin表达和结肠癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法:收集福建医科大学附属第二医院2015—2016年40例手术切除的结肠癌组织及癌旁组织新鲜样本,并经过病理学检查验证,分别提取总RNA和总蛋白质。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)分析T-cadherin mRNA的表达,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析T-cadherin蛋白水平,并分析T-cadherin的mRNA表达变化与患者临床病理学特征的关系。进一步以人结肠癌细胞系HT-29为研究对象,采用甲基化抑制剂5-Aza-CdR处理HT-29细胞,分别采用RTFQ-PCR和Western blot分析T-cadherin表达变化,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)分析细胞增殖,采用Transwell实验验证细胞侵袭能力,采用流式细胞术分析细胞凋亡。结果:T-cadherin在结肠癌组织的蛋白水平和mRNA表达均明显低于癌旁组织,其mRNA表达与淋巴结转移(F=5.316,P=0.009 3)和分化程度(F=5.807,P=0.006 4)明显相关,而与其他病理变量(包括性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤浸润深度)无明显相关。药物5-Aza-CdR可以显著上调HT-29细胞中T-cadherin的表达水平,抑制HT-29细胞增殖、侵袭并促进细胞凋亡。结论:T-cadherin表达可能与结肠癌恶性程度密切相关,药物5-Aza-CdR处理可上调结肠癌细胞T-cadherin的表达,并抑制结肠癌细胞的增殖、迁移,促进结肠癌细胞凋亡,提示T-cadherin可能是结肠癌患者使用甲基化抑制剂5-Aza-CdR治疗的靶点。 相似文献
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目的:研究组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase 1,HDAC1)和细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinase 1,CDK1)在结肠癌组织中的表达水平及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法:收集2012年2月至2013年6月在本院普外科进行手术切除的51例结肠癌患者的肿瘤组织和癌旁非肿瘤组织,采用qRT-PCR法检测组织中HDAC1和CDK1 mRNA相对表达量,采用免疫组织化学染色法检测HDAC1和CDK1蛋白阳性表达率,分析肿瘤组织中HDAC1和CDK1表达的相关性及其与患者肿瘤直径、淋巴结转移等临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier生存函数分析HDAC1和CDK1不同表达情况与患者5年总生存率的关系。结果:肿瘤组织中HDAC1和CDK1 mRNA表达水平和蛋白阳性表达率均高于癌旁非肿瘤组织(P<0.05);肿瘤组织中HDAC1表达水平与CDK1表达水平呈显著正相关(P=0.012);肿瘤组织中HDAC1表达与患者肿瘤直径和组织分化程度有关(P<0.05),CDK1与肿瘤直径、TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);HDAC1、CDK1阳性表达患者5年总生存率均低于其相应阴性表达患者(P<0.05),HDAC1和CDK1共阳性表达患者5年总生存率低于HDAC1和(或)CDK1阴性患者(P<0.05)。结论:HDAC1和CDK1在结肠癌组织中高表达,与患者不良预后有关且两者呈正相关,推测两者在促进结肠癌进展中可能存在协同作用。 相似文献
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