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61.
提示一:有毒的野菜不能吃可食的野菜往往会和许多其他植物混杂在一起生长,这其中就有一些有毒的野菜,采摘时就要注意鉴别,以免发生中毒。下面是一些毒性较强且分布较广的有毒野菜,供大家采食野菜时进行鉴别。此外,还有曼陀罗(山茄子)、毛茛(猴蒜)、天南星(蛇玉米)、红心  相似文献   
62.
目的 探讨秋水仙碱对压力负荷性大鼠心肌中转化生长因子β_1(TGF-β_1)的影响.方法 利用腹主动脉缩窄的方法 建立压力超负荷性心肌大鼠模型,放射免疫分析法测定局部心肌组织中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平,RT-PCR法半定量TGF-β_1mRNA的表达变化,免疫组织化学法测定心肌TGF-β_1的表达,同时给予秋水仙碱8周,观察上述指标的变化.结果 与对照组相比,模型组AngⅡ、TGF-β_1 mRNA和TGF-β_1 表达明显增加(P<0.01),秋水仙碱能明显减少上述指标的表达.结论 秋水仙碱可以通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ生成,减少纤维化因子TGF-β_1的表达.  相似文献   
63.
秋水仙碱的含量测定方法   总被引:1,自引:0,他引:1  
秋水仙碱是从百合科植物秋水仙中发现的一种萆酚酮类生物碱,临床用于治疗痛风和某些癌症,该文综述了其含量测定的各种方法。  相似文献   
64.
秋水仙碱是一种独特、复杂的抗炎剂,几十年来一直用于预防痛风的急性炎症发作。近年来,临床试验已证明其在一系列心血管疾病中的潜力。冠心病是一种慢性血管炎症性疾病,其主要病理特征是内膜下脂蛋白累积引发异常免疫反应,进而导致富含脂质的炎症斑块形成。炎性反应与冠心病的发生发展密切相关,其中中性粒细胞的浸润及活动被认为是冠心病进展的重要机制。秋水仙碱可通过与微管蛋白二聚体结合而影响细胞的有丝分裂过程,抑制微管蛋白引发的白细胞运动、胞吐和吞噬作用,中断核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体激活与吞噬,中断白三烯与细胞因子生成,减少微管相关炎症细胞趋化,尤其是中性粒细胞趋化、黏附和募集。秋水仙碱对血小板的作用主要表现在抑制血小板活化及血小板与白细胞相互作用2个方面。抗炎、抗血小板聚集是秋水仙碱治疗心血管疾病的重要机制,其中抗炎可能是秋水仙碱发挥治疗效果的核心机制。低剂量、长疗程的秋水仙碱干预方案可能对心血管疾病患者具有实质性好处。本文主要对秋水仙碱作为附加疗法在心包炎、冠心病、急性冠脉综合征、支架内再狭窄、心房颤动、心力衰竭等心血管疾病中的应用作一综述。  相似文献   
65.
秋水仙碱是从植物中提取的一种生物碱,最早用于治疗急性痛风,多年来被广泛应用于临床,治疗多种疾病。秋水仙碱的疗效显著,副作用较少,虽然在皮肤科领域并没有明确的适应症,但其在皮肤科的临床应用范围却很广泛,尤其适用于有中性粒细胞浸润的疾病。  相似文献   
66.
中西医结合治疗急性痛风性关节炎33例临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来痛风性关节炎的发病率呈逐年上升趋势,如何迅速缓解患者发作的症状,成为治疗的首要目标。2004-2006年我们运用四妙勇安汤联合西药秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎33例,并与单用秋水仙碱治疗32例作比较,收到较为满意的疗效,现报道如下:  相似文献   
67.
潘朝荣  付波 《吉林中医药》2012,32(8):812-813
目的:观察自拟四妙姜虎汤辨证治疗急性痛风性关节炎的临床疗效.方法:将120例痛风性关节炎患者随机分为治疗组和对照组各60例.治疗组予自拟四妙姜虎汤(黄柏、苍术、薏苡仁、泽泻等,1剂/d,3次/d)联合秋水仙碱片(0.5 g/次,连用3 d),对照组予秋水仙碱片(首日0.5 mg/次,1次/2h,服用5次;次日0.5 mg/次,3次/d,连服3d.后改予别嘌呤醇片,第1周1mg/次,2次/d;第2周10mg/次,3次/d,后维持3 mg/d,连用2周),2周后测量血尿酸代谢值及统计治疗后的痊愈率、总有效率.结果:治疗组总有效率95%,对照组总有效率76.7%,2组比较,P<0.05,有统计学意义;2组疗后血尿酸值均较治疗前降低(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05).结论:四妙姜虎汤可稳定促进血尿酸代谢,恢复患病关节功能,预防痛风性关节炎的复发.  相似文献   
68.
探讨痛风急性关节炎较为有效且不良反应较小的治疗方法。回顾性分析我院近3年来门诊180例痛风急性关节炎患者,随机分为A组、B组、C组三组,每组各60例,观察各组疗效。C组疗效较好而不良反应较小。  相似文献   
69.
[目的] 评价千金藤素的体内外抗炎效果,探讨其治疗痛风性关节炎的作用机制。[方法]采用噻唑蓝(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltet -razolium bromide,MTT)比色法检测千金藤素对RAW264.7巨噬细胞的活性抑制作用。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测千金藤素对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和 IL-6分泌的影响。以免疫印迹法分别检测千金藤素对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MYD88)、NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)/凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)/半胱天冬酶-1(caspase-1)炎症小体的蛋白表达的影响。采用尿酸钠诱导SD大鼠关节炎模型,通过炎症指数以及TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子及TLR4-NLRP3相关蛋白的表达,评价千金藤素的体内抗炎作用。[结果] 千金藤素抑制RAW264.7细胞活力的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)为(62.51±5.36) μmol·L-1,弱于秋水仙碱(26.89±5.14) μmol·L-1。在RAW264.7细胞中,1~10 μmol·L-1千金藤素显著抑制尿酸钠晶体诱导的炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌与mRNA表达,也抑制了尿酸钠晶体诱导的TLR4、MYD88及NLRP3炎性小体的蛋白表达。在关节炎大鼠模型中,1~10 mg·kg-1千金藤素能够剂量依赖性地减轻关节肿胀,并抑制TNF-α、IL-1β和IL-6分泌及TLR4-NLRP3炎症小体的蛋白表达。[结论] 千金藤素可通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,以及抑制尿酸钠介导的TLR4-NLRP3炎症小体的表达,发挥抗关节炎作用。  相似文献   
70.
秋水仙碱治疗四氯化碳诱发的大鼠肝纤维化实验,结果显示,秋水仙碱能显著降低血清Ⅲ型前胶原和透明质酸及肝组织透明质酸水平,第14周时,治疗组血清透明质酸为178.8±45.9μg/L,对照组为565.2±161.9μg/L;治疗组肝组织透明质酸含量为101.5±31.2μg/g,对照组为186.5±46.2μg/g;治疗组血清Ⅲ型胶原为85.3±28.2μg/L对照组为270.2±41.6μ/L。肝内储脂细胞数明显减少。胶原沉积及Ⅳ型胶原含量降低/揭示秋水仙碱有显著地抗肝纤维化作用。  相似文献   
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