CO中毒致迟发性脑病大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润及神经胶质酸性蛋白的表达

目的观察CO中毒致迟发性脑病（DNS）大鼠脑内CD4^＋T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白（GFAP）的表达情况，探讨CO中毒致DNS的病理过程。方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20d组，每组5只。采用HE和免疫组织化学染色方法，观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化，及CD4^＋T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况。结果HE染色结果显示：各染毒组在大脑皮层及海马均出现神经细胞不同程度的变性、坏死，染毒后7d组最重。免疫组织化学染色结果显示：对照组无CD4^＋T淋巴细胞浸润，有少量GFAP表达；各染毒组不同脑区CD4^＋T淋巴细胞、GFAP均有不同程度的浸润和表达。CD4^＋T淋巴细胞染毒后3d开始浸润，7d达峰值，两者在数量上差异有统计学意义（P〈0．01）。各组染毒后GFAP均有大量表达，随染毒时间延长表达数量呈上升趋势。结论CD4^＋T淋巴细胞可能参与了CO中毒致DNS的免疫病理过程，GFAP阳性细胞对CO中毒引发的DNS可能具有保护作用。     

腰大肌神经纤维瘤一例

患者男,46岁。左下腹不适1个月余。体检:左下腹有深压痛,未触及肿块。B超提示左下腹膜后一大小约5.8cm×5.9cm肿块。CT表现:S1平面左腰大肌后内侧可见一大小约6.0cm×4.5cm的肿块,边缘光整,密度不均匀,平扫CT值20~34HU(图1),增强扫描肿块呈轻至中度强化,CT值20~48HU(图2),内见小片状无强化坏死区,腰大肌前缘呈“新月”形,肿块与脊柱之间脂肪图1CT平扫:左腰大肌后内侧见一大小约6.0cm×4.5cm肿块,边缘光整,密度不均匀图2增强扫描肿块呈轻至中度强化,内见小片状不强化区隙存在。CT拟诊:左腰大肌良性肿瘤。手术所见:左腰大肌深面见一大…     

应用周围神经松解术治疗糖尿病性周围神经病

糖尿病性周围神经病（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症，其发病率高达60％-90％。DPN主要表现为四肢末端手套袜套样分布区域的麻木、疼痛及感觉异常，严重影响患者的生活质量。该病的发病机制尚未完全明了，并且尚无预防的方法，DPN是足部溃疡、感染和截肢发生的主要原因心。目前，除严格控制血糖外，临床尚缺乏特异的疗效满意的治疗方法。我院自2004年采用周围神经松解术治疗DPN患者57例，效果明显，现报道如下。     

超顺磁性氧化铁Resovist标记神经干细胞的实验研究

目的研究超顺磁性氧化铁（superparamgnetic iron oxides，SPIOs）标记神经干细胞及其生物学特性．方法：神经干细胞培养、传代和诱导分化；Resovist（一种SPIOs）标记神经干细胞。制备磁标记神经干细胞；利用免疫细胞化学、透射电镜和Prussian blue染色等方法对磁标记神经干细胞生物学特性进行研究。结果：在原代及传代细胞中有Nestin阳性细胞即神经干细胞．血清诱导下，神经干细胞可分化为GFAP、NF200阳性细胞．Resovist与神经干细胞共同孵育后，透射电镜及Prussian blue染色显示胞浆中含有铁颗粒，Resovist也可以随细胞的分裂增殖而传到子代细胞中。随Resovist浓度的增高（5．6μg／ml-11．2μg/ml），Resovist对神经干细胞存活、分化能力的影响无显著性差异（P〉0．05）．当Resovist的浓度大于22．4μg／ml时。Resovist影响其存活和分化（P〈0．05）。结论：本实验利用Resovist作为磁标记探针，对神经干细胞进行成功磁标记，为进一步利用核磁共振（MRI）对神经干细胞活体追踪奠定实验基础。     

鼻黏膜神经肽研究进展

变应性鼻炎的外科治疗一直为临床应用,并向着简便、微创发展,术后近期疗效是肯定的,但远期疗效有争论.它的理论基础为减少鼻腔黏膜的副交感神经支配范围,降低鼻腔黏膜的敏感性等.     

EGCG对帕金森病神经保护作用的信号转导机制

帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病，具有起病隐袭和进展缓慢之特点。随着人口老龄化程度的日益严重，帕金森病的发病率逐年升高，但其发病机制至今不明，临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施。因此，进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制，寻找延缓或阻断病变进程的药物，即成为攻克帕金森病的核心问题。[第一段]     

手外科手术不同麻醉方式的比较

本科通过选择臂丛神经阻滞与腕部外周神经阻滞的麻醉方式分别行急诊手外科手术,并观察其临床麻醉效果的满意度.报道如下.     

失语症的功能性神经影像学

文章从4个方面综述了失语症患者的功能神经影像学：(1)Broca区损害对其远隔非损害区域的影响；(2)正常情况下被激活的皮质区受损后，患者如何保持其语言功能从而显示组成脑功能系统的必需部位和充分部位；(3)伴随深层失读的失语症患者右半球阅读是否属于神经系统的副本；(4)语言功能恢复的机制。