大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h,2W,2W,3W,4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGFmRNA及蛋白质表达情况。结果：（1）心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度，内皮细胞数均明显增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周后下降到1周时水平，（2）心肌梗塞24h后，VEGFmRNA表达开始增加，1周后达高峰，2周后开始逐渐下降，4周后几乎无表达；VEGF蛋白质的表达从1周后增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周降低到1周时水平。结论：心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度，VEGFmRNA及蛋白质表达均显著增加；缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。     

布地奈得、博利康尼雾化液治疗哮喘发作临床观察

我院自 1999年 10月至 2 0 0 1年 9月应用普米克令舒、博利康尼雾化液治疗支气管哮喘急性发作患儿 ,如果如下 :1　资料与方法1.1　临床资料 :我院门诊和病房哮喘发作患儿 5 4例 ,符合 1998年儿童哮喘诊断标准[1] 。男性 32例 ,女性2 2例。年龄 3～ 13岁 ,其中轻度 12例 ,中度 34例 ,重度 8例。发作诱因 :以呼吸道感染为主占 75 % ,其次为运动及接触变应原。所有患儿入院或就诊时均有咳嗽、气喘、双肺闻及哮鸣音。1.2　方法 :将 5 4例患儿随机分为二组。治疗组 2 8人 ,对照组 2 6人。用药前用峰流速仪 (ＰＥＦ)测定最大呼气峰流速。治疗组采…     

窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系

目的：探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物（TPA）的影响与脑水肿的关系。方法：通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫，实验分空白对照组，窒息15min组，窒息30min组，窒息15min复氧30min组，窒息30min复氧30min五个实验组，每组各取8例测试脑组织TAP的活性及含水量，结果：窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高（P＜0．01），结论：窒息可致TAP活性增高，同时发生脑水肿，高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。     

介入性治疗动脉导管未闭并发动脉内膜炎反复发作1例

例１患者女性 ,３３岁 ,３个月前开始无特殊诱因出现畏寒、高热 ,无咳嗽、胸闷、气促等。隔１～３天出现畏寒、高热 (Ｔ３９℃～４０℃ )。多次在门诊予丁胺卡那、氧氟沙星等抗炎治疗症状无明显改善。１月前住本院作血培养２次 ,均见Ａ群链球菌生长。给菌必妥、来立信抗炎治疗１周后体温恢复正常 ,体温正常２周作血培养阴性后出院。但出院次日起又出现间歇性畏寒、高热而再次入院 ,体检 :Ｔ３９℃ ,Ｐ８４次／ｍｉｎ,Ｒ２０次／ｍｉｎ ,ＢＰ１４／１０ｋＰａ(１０５／７５ｍｍＨｇ)。颈静脉无怒张 ,心界不大 ,胸骨左缘第Ⅱ～Ⅲ肋间Ⅲ级连续…     

高热惊厥214例临床分析

本文分析了214例高热惊厥,结果为:检出率4.35％;男女之比为1.61:1;好发年龄为6个月～6岁(93.5％);首发年龄为6个月～4岁(89.9％);惊厥发作时体温多在39℃以上(74.6％);惊厥发作多在发热后12h内(72.4％);每次热病中惊厥发作1～3次(99.5％);惊厥持续时间多在15min内(91.0％);致惊厥发作的热性疾病以上呼吸道感染为最多;214例中63例复发,其中2例转癫痫,61例尚未发现智力低下或其他异常。从2例转癫痫的临床及脑电图看,提示惊厥发作愈重,持续时间愈长,转癫痫的可能性愈大。     

浅谈急性一氧化碳中毒的防治

急性一氧化碳中毒系指急性一氧化碳中毒患者，在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”可出现下列临床表现：①精神意识障碍：痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍；③锥体系神经损害；④大脑皮层局灶性功能障碍。文献报道约有10％的急性一氧化碳中毒者经抢救恢复后会患迟发性脑病。病理基础为急性一氧化碳中毒导致脑组织缺血、缺氧、脑循环障碍，可促使血栓形成，神经细胞水肿，变性坏死，甚至继发脑软化或广泛的脱髓鞘病变所致。现就迟发性脑病的防治作一概述。[第一段]     

加味二陈汤治疗发作期喘息性支气管炎60例

慢性支气管炎是一种临床常见的呼吸道疾病，严重影响着人们的健康，尤其喘息性支气管炎反复发作对病人危害更大，使病情进展加速，病人经济负担加重。笔者偶得一方，在临床中治疗发作期喘息性支气管炎60例，疗效颇佳。报道如下。     

Holter监测冠心病无痛性心肌缺血发作规律的研究

目的 探讨冠心病无痛性心肌缺血的发作规律。方法 对确诊的486例冠心病患者，进行24小时Holter监到，观察无痛性心肌缺血发作的次数、时间及其与活动状态的关系。结果 486例冠心病患者中发生无症状性心肌缺血者335例，共698次，累计时间为3526分钟。其中619次与活动有关。6：00—12：00为无痛性心肌缺血发作高峰期，在此期间共发作389次，累计时间为2100分钟。具有无痛性心肌缺血的冠心病患者的死亡率为13．02％，高于有症状的冠心病患者的4．72％。两组死亡率间差别有显著性意义(P＜0．05)。结论 无痛性心肌缺血的发作有一定的规律，掌握该规律对于指导临床治疗、降低心脏猝死及预防心肌缺血的发作有一定的作用。     

抑肽酶预处理防护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨抑肽酶预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法 SD大鼠80只，随机分为抑肽酶预处理和生理盐水预处理两组，观察肝脏缺血再灌注损伤引起及抑肽酶预处理的影响。结果 拟肽酶预处理组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量变化均显著低于生理盐水预处理组（P＜0．01）；肝细胞形态学异常改变也明显较生理盐水预处理组轻。结论 抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。