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61.
面部接触性皮炎是由于接触某些外源性物质后在皮肤、粘膜部位发生的急性或慢性炎症反应。所有患者均具有典型皮损,颜面部接触部位有境界清楚的红斑、丘疹,局部皮肤肿胀、温度高,有明确的化妆品接触史,自觉瘙痒。若病因未能及时发现或治疗不当则皮炎会反复发作或转化成慢性,表现为患病部位皮肤浸润,增厚和苔藓病变,瘙痒持续,时轻时重,经久难愈,有碍美容且给患者造成很大痛苦。因此,如何正确预防及处理面部接触性皮炎至关重要。 相似文献
62.
63.
64.
补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ET-1基因表达的影响 总被引:18,自引:0,他引:18
目的 :观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织 ET- 1基因表达的影响 ,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制成大鼠 MCAO再灌注模型 ,并用地高辛精标记 ET- 1基因进行原位杂交。结果 :补阳还五汤治疗组缺血再灌注侧皮层及尾状核 ET- 1基因表达显著低于生理盐水对照组 (P<0 .0 5 ) ,两组大鼠缺血再灌注侧皮层和尾状核 ET- 1基因表达均显著高于健侧相应脑区 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :脑缺血再灌注可以诱导脑组织 ET- 1基因的异常表达 ,从而进一步加重脑损伤 ,补阳还五汤可在一定程度上下调脑缺血诱导的ET- 1基因的表达 ,可能是其防治缺血性脑血管病的主要作用机制之一。 相似文献
65.
66.
东菱克栓酶对沙土鼠缺血性脑血管病引起的脑水肿的影响 总被引:33,自引:0,他引:33
以结扎左侧颈总动脉(LCCA)的沙土鼠为缺血性脑卒中动物模型,观察东菱克栓酶(TOBISHI DF-521)对缺血性脑卒中的保护作用以及对缺血性脑水肿的影响。发现:东菱克栓酶可显著降低缺血性座中动物的轻、重症状包括死亡的发生,且脑卒中分数与大脑皮层脑组织的比重呈显著负相关。本文结果提示:东菱克栓酶对缺血性脑卒中的保护作用之一,可能与它能减轻脑缺血性脑水肿有关。 相似文献
67.
目的:明确胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫发作严重程度的影响。方法:以Wistar大鼠为研究对象,按移植物的性质分为NA移植组、移植对照组和还对照组。首先定期电刺激杏仁核制备电点燃癫痫模型,再用立体定向技术向各组动物的海马移植相应的移植物,移植后观察癫痫的电生理和行为学指标(杏仁核后放电阈值、持续时间、癫痫行为级别、癫痫持续时间)变化情况,TH免疫组织化学染色了解移植物存活情况。结果:经统计学处理,移植前后各指标无显著性差异(P>0.05)。结论:胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫的发作严重程度无抑制作用。 相似文献
68.
王伏虎 《南京医科大学学报(英文版)》2002,16(2):49-64
Stroke is a debilitating disease that affects millions each year.While in many cases cerebral ischemic in jury can be limited by effectivw resuscitation or thrombolytic treatment,the injured neurons wither in a process known as delayed neuronal death(DND).Mounting evidence indicates that DND is not simply necrosis played out in slow motion but apoptosis is triggered.Of particular interest are two groups of signal proteins that participate in apoptosis-cyclin dependent kinases(CDKs) and p53-among a myriad of signaling events after an ischemic insult.Recent investigations have shown that CDKs,a family of enzymes initially known for their role in cell cycle regulation,are activated in injured neurons in DND.As for p53,new reports suggest that its up-regulation may represent a failed attempt to rescue in jured neurons,although its up-regulation was previously considered an indication of apoptosis.These observations thus rekindle an old quest to identify new neuroprotective targets to minimize the stroke damage.In this review,the author will examine the evidence that indicates the participation of CDKs and p53 in DND and then introduce pre-clinical data to explore CDK inhibition as a potential neuroprotective target.Finally,using CDK inhibition as an example,this paper will discuss the pertinent criteria for a viable neuroprotective strategy for ischemic in jury. 相似文献
69.
小鼠不完全性脑缺血、再灌注时脑膜血流量的变化及尼莫地平的作用 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:观察双侧颈总动脉阻断后脑血流的变化。方法:结扎双侧颈总动脉观察小鼠不完全性脑缺血及其再灌注时脑膜血流量的变化。结果:结扎颈总动脉后小鼠脑膜血流量在几秒钟内骤然下降,血流量较结扎前降低约85.9%±6.45%。同时血管中红细胞运动近停滞状态,血管再通时脑血流处于低灌注状态,血流量下降34.47%±11.69%,此时脑缺血再灌后脑组织实际上处于一种慢性缺血状态。再灌注10d后,小鼠脑海马CA1区神经细胞数明显减少。尼莫地平可以解除再灌注时的脑血流低灌状态。并防止由此所引起的脑海马CA1区神经细胞的缺失。结论:缺血后及时给予尼莫地平具有积极的治疗意义。 相似文献
70.
羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:7,自引:0,他引:7
采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)及ATPase的活性,观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物(CGS)对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中MDA水平,明显保护SOD、GSH─Px、Na+K+─ATPase及Ca2+─AT─Pase活性。表明CGS对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献