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71.
23-羟基白桦脂酸的30位羟基衍生物的合成及其抗肿瘤活性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对天然活性化合物23-羟基白桦脂酸进行结构修饰,寻找新的抗肿瘤候选化合物。方法:将23-羟基白桦脂酸3,23位羟基经乙酰化保护以及28位酯化得23-羟基白桦脂酸酯,再与间氯过氧苯甲酸进行环氧化反应,开环及脱保护得到目标化合物。用MTT法进行抗肿瘤活性的测定。结果:所合成的新化合物6a-e和7a其结构均经过红外光谱,质谱和核磁共振氢谱确证。目标化合物6a-e的抗肿瘤活性在多个细胞系中高于23-羟基白桦脂酸。结论:23-羟基白桦脂酸的衍生物6e可作为比较有潜力的候选化合物进一步进行抗肿瘤活性研究。 相似文献
72.
目的 建立 2 3-羟基白桦酸注射液中 2 3-羟基白桦酸的 HPL C分析方法。方法 采用 HPL C法。色谱柱 :YWG C1 8(2 5 0 mm× 4 .6 mm,10 μm) ;流动相 :乙腈 -水 -冰醋酸 (6 0 0∶ 4 0 0∶ 1) ;体积流量 :1.0 m L/ min;检测波长 :2 0 5 nm;柱温 :2 5℃ ;检测灵敏度 :0 .0 0 5 AU FS。采用外标法测定 2 3-羟基白桦酸的量。结果 2 3-羟基白桦酸在 10~10 0 μg与峰面积具有良好线性关系 ,平均回收率为 99.5 4 % ,RSD为 1.98% (n=5 )。结论 该方法快速、简便、准确可靠 ,可用于 2 3-羟基白桦酸的定量。 相似文献
73.
74.
75.
76.
白桦叶中的二苯基庚烷类化合物 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:对白桦叶的化学成分做系统研究,以更好的开发利用我国的植物资源。方法采用硅胶柱、凝胶柱及制备薄层色谱法进行了分离,通过波谱技术(^HNMR,^13CNMR,^1H-^1HCOSY,HMQC,HMBC,NOESY)进行结构鉴定。结果:分离鉴定了4种二苯基庚烷类化合物,槭木素丁(1),氧杂二苯庚烯(Ⅱ),17-甲基-15-甲氧基-7-7氧代槭木素丁 (Ⅲ),槭木素十一(Ⅳ),结论:化合物Ⅲ,Ⅳ均首次从本种植物中分离得以,并纠正了化合物Ⅲ的碳谱数据归属。 相似文献
77.
虎眼万年青球茎中的化学成分 总被引:4,自引:0,他引:4
从虎眼万年青(Ornithogalum caudatum)的球茎中,用色谱方法分离得到1个新天然产物1和26个已知化合物2-27,它们的结构经波谱法和化学方法确定为,n-butyl pyroglumate(1),十九醇(2),二十醇(3),二十二烷酸(4),β-谷甾醇(5),豆甾醇(6),二十六烷酸1-甘油酯(7),儿茶酚(8),对乙氧基苯甲酸(9),P-香豆酸(10),原儿茶酸(11),熊果酸(12),白桦脂酸(13),富马酸(14),琥珀酸(15),尿嘧啶(16),黄嘌呤(17),槲皮素(18),山奈酚(19),异鼠李素(20),腺嘌呤核苷(21),胡萝卜甙(22),豆甾醇3-O-β-D-葡萄糖甙(23),槲皮素3-O-β-D-葡萄糖甙(24),山柰酚3-0一肛D一葡萄糖甙(2-5),芦丁(26),山奈酚3-O-β-D-芸香糖甙(27)。其中除化合物5外,其它成分均首次从虎眼万年青属植物中分离得到。 相似文献
78.
白桦叶化学成分的研究 总被引:15,自引:0,他引:15
从白桦 (BetulaplatyphyllaSuk .)的叶中分离得到 9个化合物 ,根据理化性质和波谱数据鉴定为邻二苯酚 (1) ,对羟基苯甲醛 (2 ) ,对二苯酚 (3) ,3,4 二羟基苯甲酸 (4) ,3 甲氧基 4 羟基苯甲酸 (5 ) ,2 呋喃甲酸 (6 ) ,没食子酸 (7) ,丁二酸 (8) ,β 谷甾醇 (9) 相似文献
79.
80.
目的:研究白桦脂酸(betulinic acid, BA)对四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其相关机制。方法:60只C57BL/6小鼠随机分为5组:空白对照组、CCl4组、CCl4+水飞蓟素组(silymarin, SL, 100 mg/kg,阳性药物)、CCl4+BA低剂量组(20 mg/kg)、CCl4+BA高剂量组(40 mg/kg),采用CCl4诱导小鼠建立肝脏纤维化模型,24 h后取小鼠血和肝脏组织。各组小鼠肝脏组织做HE染色,检测血清和肝脏组织中谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase, AST)、白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α的水平,并采用蛋白免疫印记法(Western Blot)与免疫组化方法检测肝脏组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-binding oligomerization domain, jeucine rich repeat and pyrin domain containing, NLRP3)/核因子(nuclear factor, NF)-κB的蛋白表达情况。结果:BA组(20、40 mg/kg)能显著降低CCl4诱导的肝损伤小鼠血清与肝脏组织中ALT、AST、IL-6、IL-1β和TNF-α的含量,能显著改善小鼠肝脏组织的病理学改变,降低肝脏组织中NLRP3/NF-κB的蛋白表达。结论:BA对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,这种效应可能与调控NLRP3/NF-κB信号通路有关。 相似文献