膀胱移行细胞癌组织中VEGF和PCNA表达的关系及其临床意义

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)在同一膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中的表达及其与BTCC临床、病理的关系,探讨二者与肿瘤血管形成和肿瘤细胞增殖的关系。方法:采用免疫组织化学LDP法对77例BTCC组织中VEGF和PCNA的表达情况进行检测。结果:BTCC组织中VEGF与PCNA阳性表达率分别为66.23%和51.94%,VEGF表达和PCNA表达均与BTCC的组织学分级显著相关(P<0.05);浸润性肿瘤明显高于表浅性肿瘤(P<0.05);术后复发组明显高于未复发组(P<0.01);在VEGF阳性表达的病例中,PCNA表达随VEGF表达强度的升高而升高(P<0.05),且肿瘤复发率也升高,二者呈明显正相关性(P<0.05)。VEGF和PCNA阳性或同时表达阳性的患者复发迅速,PCNA阴性而VEGF阳性表达者较阴性表达者预后差。结论:VEGF和PCNA与BTCC组织学分级、恶性程度和预后密切相关。BTCC是典型的血管依赖性和增殖性肿瘤。VEGF和PCNA均可能通过不同的途径参与了肿瘤血管形成和肿瘤细胞增殖的调控。     

异常妊娠

061482 米非司酮和利洛司酮对人早孕绒毛、蜕膜分泌功能的影响;061483 类胰岛素样生长因子结合蛋白1—3介导孕激素在人孕早期的作用；061484 脂源性细胞因子与子痫前期关系的研究；061485 子痫前期患者血脂代谢调节的探讨；061486子 痫前期患者血清瘦素及可溶性瘦素受体水平变化及临床意义。     

瘦素、胰岛素样生长因子-I与阴虚热盛、气阴两虚型2型糖尿病关系的探讨

目的:探讨阴虚热盛、气阴两虚型2型糖尿病与瘦素、胰岛素样生长因子-Ⅰ的关系。方法:设立阴虚热盛组、气阴两虚组和正常对照组,分别检测各组的瘦素和胰岛素样生长因子-Ⅰ的含量。结果:2型糖尿病阴虚热盛型和气阴两虚型患者瘦素水平均明显高于正常对照组,其中气阴两虚组>阴虚热盛组,而且男女各组相同。2型糖尿病阴虚热盛型和气阴两虚型患者的胰岛素样生长因子-Ⅰ水平均明显低于正常对照组,其中气阴两虚组<阴虚热盛组。结论:瘦素、胰岛素样生长因子-Ⅰ是阴虚热盛、气阴两虚型2型糖尿病的辨证依据之一。也为气病是糖尿病的基本病机提供了依据。     

胰岛素样生长因子结合蛋白、内毒素与肝纤维化

目前胰岛素样生长因子结合蛋白（insulin—like growth—factor—binding protein，IGFBPs）及其超家族功能的研究是国际上的热点。有研究表明IGFBPs与肝纤维化的发生有关，而临床检测和动物实验表明肠源性内毒素血症与肝纤维化的发生发展有着密切关系，同时有研究显示内毒素可诱导循环中某些IGFBPs和其肝脏基因的表达发生变化。     

培养的人前列腺间质细胞中结缔组织生长因子在纤连蛋白合成过程中的作用

本研究旨在阐明用转化生长因子β1（TGF-β1）对人前列腺间质细胞进行刺激后，细胞中结缔组织生长因子（CTGF）的表达与纤连蛋白（FN）合成之间的关系。作者对9例正常的前列腺，采用组织块移植模型，建立人前列腺间质细胞原代培养。     

血管内皮生长因子及炎性因子在油酸性犬急性呼吸窘迫综合征中的变化

目的探讨油酸性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）beagle犬血浆及肺泡灌洗液血管内皮生长因子（VEGF）、可溶性细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平的改变。方法12只英国纯种beagle犬，静脉注射油酸0．15mL／kg，在注射油酸前、后1h，出现ARDS的典型表现时，抽血测VEGF、sICAM-1、IL-8、TNF—α，并对此时相作肺泡灌洗液VEGF、sICAM—1、IL-8、TNF-α的测定。结果beagle犬静脉注射油酸后1h血浆TNF—α升高（P〈0．05），血浆反肺泡灌洗液IL8、sICAM-1和VEGF在1h较油酸前没有明显变化（P〉0．05），beagle犬油酸型ARDS模型建立后血浆及肺泡灌洗液VECF、sICAM-1、IL-8、TNF—α均显著高于建模前（P〈0．05）。结论VEGF、sICAM-1、IL-8、TNF～α在beagle犬油酸型ARDS发生发展过程中可能均起重要作用，其水平的高低可能与ARDS严重程度及预后有关。     

缺氧诱导因子与肿瘤

缺氧是癌症的共同特征，除了潜在地降低放、化疗的疗效外，还有助于肿瘤在局部和全身的进展。缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible factor，HIF-1α）在癌症生理的许多方面发挥作用，包括细胞生存、葡萄糖代谢、癌细胞浸润和血管生成的70多个基因的转录为靶目标。在对缺氧、生长因子刺激、癌基因和原癌基因活化进行应答时HIF-1α被过度表达和（或）活化，并以促进血管形成、适应低氧和维持细胞存活的基因为靶目标。已报道的各种调节因素包括生长网子、基因突变、应激刺激因子和某些癌基因能调节HIF-1α，此过程涉及的信号通路取决于刺激因素和细胞类型。HIF-1α的活化及信号通路和调节因子的活化与肿瘤进展和预后有关。     

血小板源性内皮细胞生长因子小干扰RNA质粒的构建和鉴定

目的构建针对血小板源性血管内皮生长因子（PDECGF）小干扰RNA（siRNA）表达质粒和阴性对照质粒pIASRC-PDECGF，并观察对PDECGF表达的影响。方法构建针对PDECGFsiRNA表达质粒pIASR-PDECGF和阴性对照质粒pIASRC—PDECGF，将沟建成功的质粒转染大肠癌细胞株GC7901，观察PDECGF蛋白表达的影响。结果成功构建针对PDECGF siRNA表达质粒pIASR-PDECGF。并发现它能够明显抑制PDECGF的表达。而阴性对照质粒则无此作用。结论血小板源性内皮细胞生长因子小干扰RNA能够特异性抑制PDECGF的表达。     

rhPDGF对糖尿病鼠全层皮肤缺损创面微血管形成的影响和意义

目的:观察外源性重组人血小板源性生长因子(rhPDGF)对全层皮肤缺损的糖尿病鼠创面愈合过程中微血管形成的影响及促创面愈合的作用。方法:利用大鼠全层皮肤缺损创面愈合模型,将26只非糖尿病鼠52个创面分为3组:①A组为糖尿病大鼠创伤自然愈合组;②B组为接受rhPDGF治疗的糖尿病大鼠创伤愈合组;③C组为赋性剂组。于伤后3 d、7 d和14 d采取创面皮肤标本,用组织病理HE和血管Ⅷ因子抗体免疫组织化学染色技术检测创面肉芽再生与再血管化情况进行观察,同时观察创面的愈合情况。结果:全层皮肤缺损糖尿病鼠创面肉芽组织中微血管的形成数量少,采用赋性剂对照组与糖尿病鼠自然愈合组无显著差别。但外源性使用rhPDGF后,肉芽组织的形成量明显增多,内含的微小血管数量显著增加,愈合能力明显增强。结论:糖尿病大鼠微血管形成障碍可能是其创面愈合延迟的重要因素。而应用外源性的PDGF有助于微血管的形成,可以改善糖尿病鼠的创面愈合能力。     

人胶质瘤干细胞内在自我更新能力

目的 了解胶质瘤干细胞内在的自我更新和增殖能力。方法 观察原代胶质瘤细胞在单纯改良Eagle/F12培养液（DMEM/F12）中胶质瘤干细胞球的形成,并检测其CD133、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、微管相关蛋白（MAP2）、髓磷脂碱性蛋白（MBP）的表达。通过二代球体形成、细胞增殖测定、分化实验分析其自我更新、增殖、多能分化能力。通过裸鼠移植瘤实验观察所分离细胞球细胞与原代培养胶质瘤细胞成瘤能力的差异。结果 在单纯DMEM/F12培养液中形成的胶质瘤细胞球细胞表达神经干细胞标记CD133,不表达分化标志GFAP、MAP2,少数细胞表达MBP。分离出的胶质瘤细胞球细胞可在单纯DMEM/F12培养基中增殖,并能形成CD133阳性的二代细胞球,可分化为GFAP、MAP2、MBP阳性表达的肿瘤细胞。裸鼠成瘤实验显示其成瘤能力显著高于原代胶质瘤细胞。结论 胶质瘤干细胞能在无血清、无外源性细胞因子培养基中形成肿瘤干细胞球,胶质瘤干细胞的自我更新和增殖不依赖于外源性生长因子,它可能拥有自我更新的自身活化机制。