热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。     

9 Survivin反义寡核苷酸对人肝癌细胞的抑制作用

目的:探讨survivin反义寡核苷酸（ASODN）对人肝癌细胞HepG2的抑制作用。方法:采用免疫组织化学法检测肝细胞癌（HCC）组织中survivin的表达。采用脂质体介导survivin ASODN体外转染人肝癌细胞株HepG2，Western blot检测细胞survivin蛋白的表达，FCM检测细胞的凋亡率，观察细胞在软琼脂中的集落形成能力。建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型，观察survivin ASODN的体内抑癌作用。 结果:（1）肝癌组织中survivin表达阳性率为75.8％(25/33)，明显高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01);（2）survivin ASODN体外转染可明显下调HepG2细胞survivin蛋白表达，ASODN组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和SODN组(P<0.01)，ASODN组HepG2细胞在软琼脂中形成的集落数目明显少于空白对照组和SODN组(P<0.01);（3）ASODN组瘤体生长速度较空白对照组和SODN组明显减慢(P<0.01)，ASODN组瘤体重量较空白对照组和SODN组明显减轻(P<0.05)。结论:Survivin在HCC组织中高表达;survivin ASODN可以诱导HepG2细胞凋亡，在体外实验和动物实验中对HepG2细胞生长都有抑制作用。     

24例失血性休克病人的麻醉处理体会

失血性休克病人病情紧急，靠单纯输血输液不能维持正常生命体征，需立即手术止血。所以如何尽快进行有效的抗休克治疗，以及选择安全、快捷的麻醉方法至关重要。我院于2005年1月-2007年12月，处理失血性休克病人的麻醉24例。现总结如下。     

低剂量辐射增强小鼠肿瘤基因-放射治疗效应的免疫学机制研究

目的 探讨低剂量辐射全身照射对小鼠Lewis肺癌移植肿瘤基因-放疗方案中的免疫增强作用机制。方法 小鼠右后肢皮下接种Lewis肺癌细胞建立荷瘤模型,基因-放疗组中小鼠肿瘤局部注射由多聚乙烯亚胺包裹的pEgr-IL18-B7.1重组质粒,分别接受由2 Gy 局部照射和0.075 Gy 全身照射组合的不同治疗方案,通过³H-TdR标记方法检测小鼠CTL和NK细胞毒活性,ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ分泌活性,观察各治疗组对荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的作用。结果 在pEgr-IL18-B7.1基因治疗方案中,单次大剂量辐射局部照射后加多次低剂量全身照射与常规多次大剂量辐射局部照射相比,小鼠CTL和NK细胞毒活性显著增强,TNF-α和IFN-γ分泌活性有不同程度的增高。 结论 低剂量辐射可以通过促进CTL和NK细胞毒效应,上调TNF-α和IFN-γ细胞因子表达,从而增强机体抗肿瘤免疫功能,提高肿瘤基因-放疗的抑瘤效果。     

改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠血清超敏C反应蛋白的影响

目的观察改良保肾方II号对糖尿病（DM）大鼠肾脏病变的炎症标志物超敏C反应蛋白（Hs-crp）的影响，并探讨其保肾作用及机制。方法以链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型。观察用药12周末不同剂量改良保肾方Ⅱ号对尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、血糖（GLU）、尿白蛋白排泄率（UAER）、血脂以及炎症标志物Hs-crp等一系列指标的影响。结果给予改良保肾方II号治疗的糖尿病肾病（DN）大鼠，其肾功能、GLU、血脂、UAER及Hs-crp水平较模型对照组明显降低（P〈0.05）。结论改良保肾方Ⅱ号具有明显改善DN大鼠的一般状态，降低尿蛋白、降糖、调节脂代谢紊乱的作用，其肾脏保护作用机制部分可能与抑制肾内炎症有关。     

多节族蛋白家族成员Bmi1和EZH2的过表达与肝癌细胞增殖和侵袭的生物学行为相关(英)

多节族蛋白家族成员Bmil和EZH2涉及到某些人类癌症的恶性转化和生物侵袭性。本文作者探讨了Bmil和EZH2表达在肝细胞癌（HCC）及其癌前病变不典型增生结节中的意义。用免疫组化方法检测27例HCC、14例不典型增生结节和14例混合性肝细胞癌和胆管癌（HC—CC）中Bmil和EZH2的表达。利用小分子干扰RNA（siRNA）观察培养HCC细胞（HuH7和HepG2）中Bmil和FZH2消减后的效应。结果发现，Bmil在胆管细胞中恒定表达，而在肝细胞中不表达；     

荞麦花叶黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝组织PTP1B的影响

目的:探讨荞麦花叶黄酮(FBFL)对2型糖尿病大鼠降血糖、改善胰岛素抵抗的作用及其机制.方法:雄性健康Wistar大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组,其余60只大鼠每天灌胃脂肪乳,第14天开始腹腔注射小剂量四氧嘧啶,隔日1次,共3次,同时继续灌胃脂肪乳.末次腹腔注射四氧嘧啶72 h后,用血糖仪测定空腹血糖和用K_(IPT)值判定胰岛素抵抗性.K_(IPT)＜正常组的60%作为2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠.将成模大鼠随机分为模型组,阳性药物组,FBFL低、中、高剂量组,连续4周.末次给药后禁食,用血糖仪测空腹血糖(FBG),用正糖钳技术判定胰岛素抵抗性,用生化分析仪测定游离脂肪酸(FFA),放免法测定血浆胰岛素(INS),免疫组织化学法检测肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,INS,FFA含量明显升高(P＜0.135,P＜0.01);大鼠葡萄糖输注速率(GIR)明显下降;肝组织PTP1B表达增加.各剂量FBFL能不同程度的改善上述指标的变化,明显改善胰岛素抵抗性,增加胰岛素敏感性,使肝组织PTP1B表达下调,并呈一定剂量依赖性.结论:FBFL对四氧嘧啶加脂肪乳所致2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗具有明显的改善作用,并呈一定剂量依赖性.     

抑癌基因PTEN在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中PTEN基因表达与胃癌临床病理的关系及其对预后的判断价值。方法应用免疫组化SP技术和图像分析技术,研究PTEN在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达情况及阳性表达面积、强阳性表达面积,分析与病理参数的关系,并采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同表达水平对术后生存率的影响。结果发现胃癌组织PTEN表达阳性率、阳性面积、强阳性面积均明显低于正常胃黏膜组织（P〈0.01）。胃癌组织PTEN表达与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴转移、肿瘤分期明显相关,术后3、5 a生存率低表达者明显低于高表达者（P均〈0.05）。结论PTEN基因表达低下或丢失与胃癌发生、浸润、转移有关,可作为预测术后生存率的指标。     

髋关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎一例

患者,女,21岁,因右髋部疼痛5个月、加重2周入院。查体:T:36.6℃,右髋部压痛,双下肢肌力Ⅳ-,无感觉及运动异常,腹股沟区及臀部未触及肿块。辅助检查抗Sm抗体阳性、血沉、C反应蛋白、类风湿因子、抗核抗体皆正常。X线平片示右髋臼及右股骨上段多发透亮区,右髋关节间隙窄。右髋关节MRI及增强扫描示:右侧髋关节异常信号,累及髂骨及股骨上段,结合MRI平扫以及病史特点,考虑为色素沉着绒毛结节性滑膜炎。行手术治疗,术中打开关节囊,见有血性关节液流出,吸除后于关节囊内滑膜组织见较多淡黄色结节样病灶,予以完全切除。术中切除物病检报告示:镜…     

压膜式间隙保持器的临床应用

目的:观察正压压膜式间隙保持器的临床应用特点和效果.方法:选择60例5.9～10岁的乳牙过早缺失的患儿,随机分为实验组和对照组,实验组用正压压膜式间隙保持器,对照组用带环式丝圈间隙保持器.分别从患者对保持器的接受程度、保持器的制作、椅旁操作时间、固位效果及其保持疗效和因保持器本身问题导致的复诊率进行对比研究,并对测量数据进行统计学处理.结果:两组患者在对保持器的接受程度、保持器的制作、椅旁操作时间、美观、防止对合牙过度伸长方面具有显著的差异,在固位效果及其保持疗效和因保持器本身问题的复诊率上有差异,但是差异没有显著性.结论:正压压膜式间隙保持器是一种美观舒适,制作简单,戴用便捷、固位好,疗效佳,便于观察恒牙萌出程度的间隙保持器,它为口腔医师进行保持缺隙治疗时提供了一种新的选择.