荞麦中芦丁对免疫性肝损伤小鼠肝脏超微结构的影响

目的观察荞麦中芦丁(RBFL)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)联合诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏的超微结构的影响。方法于尾静脉注射BCG和LPS,建立小鼠免疫性肝损伤模型。取♂昆明小鼠90只,随机均分为正常组、模型组、RBFL低、中、高剂量组及联苯双酯组。除正常组和模型组ig蒸馏水外,其余各组均ig给予对应药物干预,即40、80、160 mg·kg-1·d-1RBFL及联苯双酯200 mg·kg-1·d-1,gd,连续12 d。剖取肝脏、脾脏、胸腺,计算脏器指数,电镜下观察各组小鼠的肝脏超微结构变化。结果模型组小鼠的肝脏体积增大,肝脏指数较正常组的显著增大(P<0.01),各免疫器官脏器的指数增大,RBFL各剂量有抑制作用。结论 RBFL对BCG和LPS联合诱导的小鼠肝脏超微结构损伤具有保护作用。     

荞麦花叶芦丁对乙醇所致小鼠肝细胞损伤的保护作用

目的探讨荞麦花叶芦丁（RBFL）对肝细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法从荞麦花和叶中提取RBFL。采用胰蛋白酶消化、分离小鼠肝细胞行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的RBFL干预。检测损伤肝细胞培养上清液中天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。结果与正常对照组比较,模型组AST、ALT、MDA明显升高,SOD活性明显降低（P均〈0.01）。与模型组比较,RBFL75～300 mg/L干预后AST、ALT、MDA水平明显降低,SOD活性明显提高,呈剂量依赖性,P〈0.05、〈0.01。结论 RBFL对乙醇所致的肝细胞损伤有明显保护作用;其机制可能与RBFL能清除自由基、防止脂质过氧化、改善脂质代谢有关。     

抗柯萨奇病毒B心肌炎胶囊对慢性心肌损伤的保护作用

目的 实验室探讨抗柯萨奇病毒B心肌炎胶囊(KSQ)复方对阿霉素所致小鼠急性心肌损伤保护作用.方法 采用阿霉素所致小鼠心肌损伤（小鼠慢性心肌损伤）,探讨KSQ对心脏的保护作用机制.结果 ①与模型组比较,无水组心脏重量指数影响最大;其次是水煎、65％浓度组,差异均有统计学意义(P =0.0.398 ＜0.05);②对缺氧的影响:水煎组最好,药后耐缺氧时间最长;其次是65％浓度组、无水组.水煎组M＞H＞L;中剂量组耐受性最强,差异有统计学意义（组间比较P值=0.043＜0.05,组内比较P=0.043 ＜0.05）.③胸腺指数结果显示,65％低浓度组和无水低浓度组对胸腺上皮细胞具有一定的保护性拮抗性(P =0.0434 ＜0.05),各组之间有明显差别.结论 抗柯萨奇病毒B心肌炎胶囊(KSQ)复方,寒温并用,对阿霉素所致小鼠急性心肌损伤保护作用.     

荞麦花叶总黄酮抗脂质过氧化作用的研究

研究荞麦花叶总黄酮(TFB)对自由基诱导小鼠肝细胞脂质过氧化作用的影响.采用(1)体内实验小鼠预先灌胃(ig)TFB0.15～0.6g/kg,每日1次,连续10d后用乙醇(AL)激发超氧阴离子自由基(O-2·),测丙二醛(MDA)含量.(2)体外实验用硫酸亚铁/半胱氨酸(FeSO4/Cys)激发小鼠肝细胞匀浆形成羟自由基(·OH),然后加入不同浓度的TFB,测MDA含量.结果TFB在体内外均能明显抑制自由基所致的MDA的产生.提示TFB具有抗脂质过氧化作用.     

荞麦花叶黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝组织PTP1B的影响

目的:探讨荞麦花叶黄酮(FBFL)对2型糖尿病大鼠降血糖、改善胰岛素抵抗的作用及其机制.方法:雄性健康Wistar大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组,其余60只大鼠每天灌胃脂肪乳,第14天开始腹腔注射小剂量四氧嘧啶,隔日1次,共3次,同时继续灌胃脂肪乳.末次腹腔注射四氧嘧啶72 h后,用血糖仪测定空腹血糖和用K_(IPT)值判定胰岛素抵抗性.K_(IPT)＜正常组的60%作为2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠.将成模大鼠随机分为模型组,阳性药物组,FBFL低、中、高剂量组,连续4周.末次给药后禁食,用血糖仪测空腹血糖(FBG),用正糖钳技术判定胰岛素抵抗性,用生化分析仪测定游离脂肪酸(FFA),放免法测定血浆胰岛素(INS),免疫组织化学法检测肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,INS,FFA含量明显升高(P＜0.135,P＜0.01);大鼠葡萄糖输注速率(GIR)明显下降;肝组织PTP1B表达增加.各剂量FBFL能不同程度的改善上述指标的变化,明显改善胰岛素抵抗性,增加胰岛素敏感性,使肝组织PTP1B表达下调,并呈一定剂量依赖性.结论:FBFL对四氧嘧啶加脂肪乳所致2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗具有明显的改善作用,并呈一定剂量依赖性.     

荞麦花叶总黄酮抗四氯化碳肝损害的实验研究

①目的探讨养麦花叶总黄酮（TFBFL）对四氯化碳（CCl4）所致肝损害的保护作用。⑦方法50只昆明种小鼠随机分为5组。测定各组小鼠的8ALT、IALT；肝组织SOD、GSH、TG、TC；计算肝脏指数（LI）；观察肝脏病理变化；井对各组指标进行比较。③结果与四氯化碳模型组比较，经TFBFL预防性治疗后，小鼠sALT、IALT和肝组织MDA、TG、TC的含量覆L1均明显降低，而肝脏SOD和GSH活力显著增强（P〈0．05）。通过病理学切片观察。TFBFL能明显改善肝组织的病理变化。④结论TFBFL对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用。     

原儿茶醛的神经保护作用机制研究进展

原儿茶醛是一种存在于常用中药及一些草本植物中的酚酸类化合物,已被证明具有多种药理活性,如抗动脉粥样硬化、抗血栓形成、保护心肌细胞等。近年来的研究结果显示原儿茶醛对多种神经系统疾病具有改善作用,表明其在神经病变方面具有潜在的开发应用前景。结合国内外最新报道,综述了近25年原儿茶醛的神经保护作用及其机制的研究进展,为原儿茶醛用于神经系统疾病的进一步研究提供依据和思路。     

数字床旁胸片对新生儿肺透明膜病的诊断价值

目的:观察新生儿肺透明膜病的数字床旁胸片影像特点,评价其诊断价值。方法:分析18例新生儿肺透明膜病患儿的床旁胸片表现及其临床资料。结果:Ⅰ级Ⅱ级共9例,6 h和12 h复查胸片肺部趋于正常;Ⅲ级6例,24 h后复查,4例肺部病变改善,2例进展,其中1例2天后死亡。Ⅳ级3例,用药后2例好转,1例并发肺炎、心衰2天后死亡。结论:床旁胸片是诊断新生儿肺透明膜病必不可少的检查手段。肺充气不良伴细颗粒密度增深影、支气管充气征及肺容量正常为新生儿肺透明膜病的X线重要征象。     

荞麦花叶中芦丁对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的体外抑制作用

目的 观察荞麦花叶中芦丁(RBFL)对新生大鼠心肌细胞肥大的作用,并探讨其对蛋白激酶C(PKC)信号途径的影响.方法 选用培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,以10-7mol·L-1血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激建立体外心肌细胞肥大模型,并用不同浓度的RBFL作用于细胞,测定心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质的合成速率,免疫细胞化学法测定心肌细胞PKC蛋白的表达,同位素底物掺入法检测PKC活性.结果 10-7mol·L-1AngⅡ能显著增加心肌细胞表面积和蛋白质合成速率、PKC蛋白的表达及其活性;1～10 mg·L-1RBFL能剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的心肌细胞表面积和蛋白质合成速率的增加、PKC蛋白的表达及其活性,并具有统计学意义.结论 RBFL能明显抑制培养的新生大鼠心肌细胞的肥大,此作用可能与其对心肌细胞中PKC信号途径的调控有关.     

荞麦花叶芦丁对高糖刺激血管损伤的保护作用

目的: 观察荞麦花叶芦丁(RBFL)对高糖所致血管损伤的保护作用,并探讨其可能机制。 方法: 45只SD大鼠随机取出8只作为正常对照组,其余37只空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg·kg^-1)建立1型糖尿病动物模型。将造模成功大鼠分为模型组 (n=10)和低剂量(45 mg·kg^-1,n=8)、中剂量(90 mg·kg^-1,n=8)及高剂量(180 mg·kg^-1,n=8)RBFL干预组,灌胃给药,每天1次,连续8周;正常对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水。给药8周后观察各组大鼠的一般状况,记录血糖和体质量,检测不同浓度乙酰胆碱 (Ach)(1×10^-9~1×10^-5 mol·L^-1)和硝普钠 (SNP)(1×10^-10~1×10^-5 mol·L^-1)诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测各组大鼠血清中氧自由基(ROS)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)及总一氧化氮合酶(tNOS)活性。正常大鼠处死并迅速分离胸主动脉,分为正常葡萄糖对照组(11 mmol·L^-1 葡萄糖),高浓度葡萄糖损伤(HG)组(44 mmol·L^-1 葡萄糖),低剂量RBFL(0.2 mg·L^-1)、中剂量RBFL(0.4 mg·L^-1)和高剂量RBFL(0.8 mg·L^-1)处理组,HG+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,HG+L-NAME+RBFL组,HG+亚甲蓝(MB)组,HG+MB+RBFL组(n=6)。检测不同浓度Ach 和SNP诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测正常葡萄糖对照组、HG和RBFL处理组大鼠胸主动脉组织中SOD和NOS活性。 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠体质量下降,血糖升高(P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组大鼠体质量升高,血糖降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胸主动脉Ach诱导的血管舒张率降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ROS水平升高(P<0.01),NO水平及SOD和NOS活性降低(P<0.01);与模型组比较, 高剂量RBFL干预组大鼠血清ROS水平降低(P<0.01), NO水平及SOD和NOS活性升高(P<0.01)。各组大鼠血清GSH-Px活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠Ach诱导的胸主动脉血管舒张率降低(P<0.01);与HG组比较,不同剂量RBFL(0.2、0.4和0.8 mg·L^-1)处理组大鼠Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性下降(P<0.01);与HG组比较,高剂量RBFL 处理组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性升高(P<0.01)。 结论: RBFL慢性整体给药和急性处理可以有效改善小鼠高糖刺激血管内皮依赖性舒张功能,其保护作用与增强血管SOD活性、减少ROS过量生成及促进血管内皮细胞合成NO有关。