胆源性急性胰腺炎普外手术治疗的临床观察

目的探讨普外手术治疗胆源性急性胰腺炎患者的治疗时机和疗效。方法选取我院2014年1月至2015年1月收治的46例胆源性急性胰腺炎患者,随机分为对照组和观察组,每组23例,对对照组患者采用延期手术治疗,对观察组患者采用早期手术治疗,观察两组患者通过不同时机治疗后的疗效。结果经过治疗,观察组患者的在住院时间上明显短于对照组,差异具有统计学意义,P<0.05;观察组术后24 h的引流量明显少于对照组,差异具有统计学意义,P<0.05;同时观察组无死亡病例,与对照组死亡3例(13.1%)对比差异具有统计学意义,P<0.05。结论采用普外手术治疗胆源性急性胰腺炎患者,手术应该在患病的早期进行,这样能够减少患者并发症的产生,提高了患者的治愈率。     

对慢性萎缩性胃炎患者进行消化内科规范性治疗的效果研究

目的 观察给予慢性萎缩性胃炎患者消化内科规范性治疗的临床效果.方法 将102例慢性萎缩性胃炎患者作为此次研究的对象,按照随机分配的方法将患者分为实验组和对照组,各51例,给予对照组患者常规用药治疗,实验组患者在常规治疗的基础之上,再给予替普瑞酮进行治疗,观察并对比2组患者的临床治疗效果,并对2组患者的病理积分进行统计学分析.结果 实验组患者的临床治疗总有效率(98.04%)高于对照组的总有效率(74.51%)(P<0.05);实验组患者的炎症积分(0.98±0.34)分、活动性积分(1.02±0.34)分、肠生化积分(1.03±0.11)分、腺体减少积分(2.03±0.53)分以及异型增生积分(0.63±0.53)分显著优于对照组患者的炎症积分(1.94±0.62)分、活动性积分(2.13±0.62)分、肠生化积分(1.85±0.35)分、腺体减少积分(1.46±0.68)分以及异型增生积分(1.73±0.57)分(P<0.05).结论 给予慢性萎缩性胃炎患者替普瑞酮进行治疗,其疗效确切,值得大力推广应用.     

甲泼尼龙冲击治疗百草枯中毒的预后分析

目的：探究甲泼尼龙（methylprednisolone，MP）冲击治疗对百草枯中毒患者预后的影响。方法：选择百草枯中毒患者55例，根据是否给予MP冲击治疗分为两组，通过Kaplan-Meier生存分析法和多因素Cox比例风险模型对两组患者的生存情况进行分析。结果：中毒剂量≤30mL时，给予MP冲击治疗的百草枯中毒患者总体生存情况较未予MP冲击治疗的患者显著升高，差异有统计学意义（P<0.01）。但中毒剂量>30mL时，MP冲击治疗并未能改善患者的预后（P>0.05）；中毒剂量（P<0.05）、MP冲击治疗（P<0.05）是影响百草枯中毒患者预后的独立因素。结论：尽早给予MP冲击治疗能有效改善低剂量百草枯中毒患者的预后。     

扶正祛邪法对甲状腺癌患者术后的临床观察

目的:观察以扶正祛邪法为主治疗甲状腺癌术后的临床疗效。方法:67例甲状腺癌患者,在接受手术、内分泌治疗后给予扶正消瘿汤2个月;治疗前后分别观察患者的甲状腺球蛋白(TG)水平及主要临床证候的变化情况。结果:67例患者TG水平降低率为91.04%,临床症候总有效率达79.10%。结论:甲状腺癌术后辅以中医辨证施治,能够减轻甲状腺癌内分泌治疗副反应,降低血清甲状腺球蛋白水平,改善临床症状,提升患者生活质量。     

循证护理干预应用于糖尿病患者护理的效果及体会

目的:对循证护理干预在糖尿病患者中的应用效果进行分析。方法:以收治的176例糖尿病患者作为研究对象,随机分为干预组和对照组,每组各88例。对照组患者给予常规护理,干预组患者则在此基础上给予循证护理干预,两组患者护理前后分别给予焦虑自评量表、抑郁自评量表和生活质量评估,并对结果进行比较分析。结果:经护理后,护理干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及焦虑抑郁评分均明显低于常规护理组,且护理干预组患者治疗后的在身体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能、总体生活质量6个方面的评分也均显著高于常规护理组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:循证护理干预对糖尿病患者血糖控制、心理不良情绪的疏导以及生活质量的提高均有积极的作用,可推广临床使用。     

中医药临床疗效研究中多模态fMRI的应用

目的：系统评价中医药临床疗效研究中fMRI的应用现状、问题及前景。方法：系统检索国内外多个中文及英文数据库，系统评价BOLD-fMRI、DTI及¹H-MRS在中医药临床疗效研究中的应用。结果：纳入研究的47篇文献中，27篇使用BOLD模态，13篇使用MRS模态，4篇使用DTI模态，3篇同时使用2种模态。目前研究多集中在局部脑区功能和环路异常2个层面，未发现脑网络研究；理论驱动和数据驱动的数据处理方式均得到运用，但ROI的选择存在较高的异质性，限制了DTI和MRS研究结果的可比性。结论：中医药临床疗效的fMRI研究呈爆发态势，但在参数设置方面需更加规范，在多模态融合、节点-环路-网络的靶点选择及数据分析方式等方面应增加研究的广度和深度。     

生物标志物对心脏再同步治疗反应性的预测价值

目的评估生物标志物预测心脏再同步治疗(CRT)反应性的临床价值。方法前瞻性分析本院32例植入CRT起搏器和/或除颤器(CRTP/CRTD)的患者,采集基线和CRT术后6个月的纽约心功能分级、心脏超声指标以及血清生物标志物水平,后者包括:氨基末端B型脑钠肽前体(NT-ProBNP)、中段心房利钠肽原(MR-proANP)、中段肾上腺髓质素原(MR-proADM)、内皮素-1(ET-1)以及和肽素(CPP)。以CRT术后半年心功能降低1级同时左室射血分数(LVEF)绝对值增加≥5%定义为有反应。比较CRT有反应组及无反应组各项生物标志物血清水平的变化及差异。结果随访[12±6(6～24)]个月,CRT有反应20例(62.5%),术前MR-proANP水平有反应组显著低于无反应组[(142.7±94.0) pmol/L vs (250.7±150.8) pmol/L,P=0.03],其它生物标志物基线水平在两组之间无明显差异。CRT反应组术后6个月MR-proANP及NT-ProBNP血清水平较术前显著下降,而无反应组无差异。其他指标则在有反应及无反应组均无明显变化。结论基线MR-proANP血清水平可以预测CRT反应,CRT术后6个月MR-proANP与NT-ProBNP的变化有助于预测和判断CRT的反应性。     

577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿的效果观察

目的　探讨577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿的效果。方法　选取2016年1月至2017年3月在我院治疗的糖尿病性黄斑水肿患者81例81眼，根据患者最终选取的治疗方案分为观察组43例43眼和对照组38例38眼，观察组给予577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗，对照组仅给予577 nm激光光凝，观察两组治疗前后最佳矫正视力（best corrected visual acuity，BCVA）和黄斑中心凹厚度（central fovea of macula thickness，CMT），分析观察组BCVA和CMT变化值与初始因素的相关性。结果　随治疗时间延长，观察组和对照组BCVA、CMT相应改善（均为P＜0.05）；观察组治疗后1个月、3个月和6个月BCVA分别为0.37±0.09、0.44±0.10和0.52±0.13，均明显高于对照组（均为P＜0.05）；观察组治疗后1个月、3个月和6个月CMT分别为（351.03±41.43）μm、（270.32±40.03）μm和（220.01±32.91）μm，均明显低于对照组（均为P＜0.05）；BCVA变化值与糖尿病性黄斑水肿病程、治疗前BCVA呈负相关（r=-0.422、-0.410，均为P＜0.05）；CMT变化值与糖尿病性黄斑水肿病程、治疗前CMT呈负相关（r=-0.430、-0.415，均为P＜0.05）。结论　577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿效果较好，其效果与患者基线BCVA、糖尿病性黄斑水肿病程有一定相关性。     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。