扶正化瘀方抗大鼠肾间质纤维化的作用

目的观察扶正化瘀方抗氯化汞(HgCl_2)诱导的大鼠肾间质纤维化病变的作用,并初步探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方(FZHY)组及维生素E(VitE)组,模型组用HgCl_2 8 mg/kg灌胃9周,FZHY组(4.6 g/kg)和VitE组(100 mg/kg)分别给予相应的药物干预。检测肾功能情况(Cr和BUN),盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量,HE染色、Masson染色和六胺银(PASM)染色观察肾组织病理形态,Western blot观察Ⅰ型胶原(ColⅠ)、纤维连接蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与模型组比较,FZHY组及VitE组大鼠肾体比(双肾质量/体重)明显下降(P0.05)、肾组织Hyp含量明显下降(P0.05),血清Cr和BUN含量明显下降(P0.01),肾脏纤维化程度明显减轻。其中FZHY组比VitE组轻。FZHY组和VitE组肾组织ColⅠ和FN表达均较模型组减弱(ColⅠ,P0.05;FN,P0.01)。FZHY组α-SMA表达较模型组减弱(P0.01),VitE组则无明显变化(P0.05)。结论FZHY可改善HgCl_2诱导模型大鼠的肾功能损伤,减少细胞外基质沉积,减轻肾间质纤维化病变,其作用机制与抑制肌成纤维细胞活化有关。     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

茶多酚对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响。方法将30只成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(豆油)组,2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组和TP(500 mg/kg)+氯化汞(8.8μmol/kg)染毒组,每组6只,雌雄各半。对照组和各氯化汞单独染毒组空腹以豆油灌胃,TP+氯化汞染毒组空腹灌胃500mg/kg TP溶液,灌胃容量为5 ml/kg,2 h后,TP+氯化汞染毒组和各氯化汞单独染毒组皮下注射染毒氯化汞,对照组注射生理盐水,染毒容量为5 ml/kg;每天染毒1次,连续染毒2 d。染毒结束后,检测尿汞、肾皮质汞含量,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白、血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠尿汞、肾皮质汞含量,尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均呈上升趋势,肾皮质SOD和GSH-Px活力均呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组比较,TP+氯化汞染毒组大鼠尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均下降,肾皮质GSH、MDA含量和SOD、GSH-Px活力均上升,差异有统计学意义(P0.01);而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义。结论 TP预处理对汞致大鼠急性肾损伤有一定的拮抗作用。     

氯化汞中毒对大鼠肾小管酶活性的影响

目的：检测氯化汞中毒对肾小管上皮细胞酶化学的影响,方法：制作氯化汞中毒大鼠模型,以铈盐为捕捉剂,分别用Ogawa法,改良Hansson法和Kobayashi法对5′－核苷酸酶,碳酸酐酶,及Na^ -K^ ATP酶进行细胞化学检测,并对微区元素进行X－射线能谱分析,结果：染毒组上述三种酶活性都有所降低,以近曲小管为著,X－射线能谱图有铈峰,但未见汞峰。结论：汞对大鼠肾近曲小管上皮有明显毒性作用。     

氯化汞对雄性果蝇生殖细胞非整倍体的影响

应用黑腹果蝇Ｘ或Ｙ染色体丢失试验研究了氯化汞对雄性果蝇生殖细胞染色体的损伤。结果表明，染毒浓度为０．１％及０．２％的氯化汞组染色体丢失率均为０．０４％，与阴性对照组的染色体丢失率用Ｋａｓｔｅｎｂａｕｍ－Ｂｏｗｍａｎ表检验，差异无显著性，即氯化汞对雄性果蝇生殖细胞的染色体无损伤作用，此结果可能由于所用雄蝇品系不够敏感所致。     

无机汞对鼠胎盘转运功能的影响

通过母鼠,胎盘和胎鼠血汞浓度测定和胎盘病理学检查,进一步研究无机汞的胎盘转运功能。将妊娠大鼠随机分为四组,皮下注射HgCl_2溶液,剂量为0.6mg、0.3mg、0.15mg/kg和蒸馏水。结果表明,HgCl_2各剂量组的母鼠、胎盘和胎鼠血汞浓度呈现明显的剂量一反应关系,两两比较有显著正相关。胎盘病理改变表现滋养层和血窦部组织被破坏,证明氯化汞有胎盘转运功能。     

氯化汞对虎纹蛙发育的影响

本实验以虎纹蛙(Rana tigrina rugulosa Wiegmann)为材料,观察了氯化汞对其受精卵及蝌蚪发育的影响,结果表明:受精卵和胚胎在氯化汞浓度为0.01～0.0015(10~(-(?))的水质中,48小时和120小时的LD_(59)±SLD_(50)分别为0.004456±0.000144和10.003945±0.000098(10~(-9)),安全度为0.0004456(10~(-(?)))。在浓度为0.0035～0.0015(10~(-9))的水质中,蝌蚪头15天(从受精卵开始计算,下同)内发育明显受抑制,尾长、全长、体重都显著落后于对照组(P<0.01),而且浓度越高,抑制越严重。第15天后,影响逐步减小,但尾长和全长仍有显著差异。第20天以后,这种抑制作用就不显著了(P>0.05)。     

氯化汞对培养乳鼠心肌细胞和家兔窦房结电活动的影响

氯化汞对培养乳鼠心肌细胞和家兔窦房结电活动的影响１马欣荆伟庆赵松珍２（西安医科大学药理学教研室，２第一附属医院神经科，西安７１００６１）汞是一种微量元素，长期大剂量接触可产生心脏毒性作用，如引起不同类型的心律失常［１］．但是，汞对心血管系统的毒性机理...